Classificazione di Forrest del sanguinamento da ulcera peptica (Forrest classification of peptic ulcer bleeding) è un sistema di stadiazione endoscopica universalmente accettato, utilizzato per classificare le ulcere peptiche in base alla presenza e all'aspetto dei segni di recente emorragia (stigmata of recent hemorrhage - SRH) ^1,4. Sviluppato originariamente nel 1974 da Forrest e collaboratori per stratificare i pazienti arruolati negli studi clinici sull'emorragia digestiva alta acuta, questo sistema costituisce tuttora il pilastro fondamentale per il processo decisionale clinico. Guida infatti l'urgenza e la modalità dell'intervento endoscopico, predice la probabilità di sanguinamento ricorrente e determina la gestione complessiva del paziente ^2,3. L'emorragia digestiva alta non varicosa secondaria a malattia ulcerosa peptica continua a essere una grave emergenza medica associata a significativa morbilità e mortalità, rendendo essenziale una rapida stratificazione del rischio per ottimizzare gli esiti clinici ⁴.

Eziologia e Fattori di Rischio

Infezione da Helicobacter pylori: La colonizzazione cronica da parte di H. pylori induce infiammazione della mucosa, compromette i meccanismi difensivi e rappresenta una quota rilevante di ulcere gastriche e duodenali complicate da emorragia ^1,2.
Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei (FANS) e Acido Acetilsalicilico: L'inibizione della ciclossigenasi-1 (COX-1) della mucosa gastrica riduce la sintesi delle prostaglandine protettive, predisponendo i pazienti a ulcerazioni mucose profonde, erosione dei vasi sottomucosi e sanguinamento acuto.
Terapia Antitrombotica Concomitante: La duplice terapia antiaggregante, l'anticoagulazione terapeutica con anticoagulanti orali diretti (DOAC) o warfarin e l'uso di corticosteroidi sistemici aumentano in modo esponenziale il rischio di progressione dell'ulcera e di emorragia severa.
Malattia Critica e Stress Fisiologico: Traumi gravi, ustioni estese (ulcere di Curling) e lesioni del sistema nervoso centrale (ulcere di Cushing) causano un danno mucosale acuto correlato allo stress che può evolvere in un'ulcera peptica sanguinante.
Condizioni Mediche Comorbide: L'età avanzata, la malattia renale cronica, la cirrosi epatica, le patologie cardiovascolari e la broncopneumopatia cronica ostruttiva aumentano sia l'incidenza delle ulcere sanguinanti sia i tassi di mortalità dopo eventi emorragici ^1,2.

Fisiopatologia

La patogenesi del sanguinamento da ulcera peptica inizia con il cedimento dei meccanismi di difesa della mucosa rispetto a fattori aggressivi quali l'acido cloridrico e la pepsina ^1,4. Man mano che l'ulcera si approfondisce attraverso la lamina propria e la sottomucosa, essa espone direttamente i vasi sanguigni residenti, più comunemente i rami dell'arteria gastrica sinistra lungo la piccola curvatura o l'arteria gastroduodenale nel bulbo duodenale posteriore. A seconda della profondità dell'erosione vascolare, della pressione arteriosa sistemica e della formazione locale di tappi emostatici, si sviluppano distinte stigmata endoscopiche ⁴. La lesione arteriosa attiva determina un'emorragia arteriosa pulsante a getto (Forrest Ia), mentre l'erosione di venule o capillari più piccoli produce un sanguinamento a lento stillicidio (Forrest Ib). Se si verifica un'emostasi spontanea, alla base dell'ulcera si forma un vaso visibile aggettante (Forrest IIa) o un coagulo aderente (Forrest IIb). Quando il vaso va incontro a trombosi completa e successiva fibrosi senza residui visibili, si osserva una macchia pigmentata piatta (Forrest IIc) o una base fibrosa pulita e biancastra (Forrest III) ^3,4.

Presentazione Clinica e Segni Classici

Anamnesi e Sintomi Cardinali: I pazienti si presentano classicamente con manifestazioni di emorragia digestiva alta, tra cui ematemesi (sangue rosso vivo o vomito "a fondo di caffè") e melena (feci scure, picee e maleodoranti dovute alla degradazione del sangue da parte dei batteri intestinali). Può verificarsi ematochezia in presenza di un'emorragia rapida e massiccia con iperperistalsi. I pazienti riferiscono frequentemente un dolore urente epigastrico precedente, che può paradossalmente attenuarsi quando si verifica il sanguinamento grazie all'effetto tampone delle proteine ematiche sull'acido gastrico. Vengono spesso riportati sintomi di anemia acuta e ipovolemia, quali vertigini, ipotensione ortostatica, affaticamento, sincope e dispnea da sforzo.
Esame Obiettivo e Segni Clinici Specifici: L'esame obiettivo si concentra sulla valutazione della stabilità emodinamica. La tachicardia (frequenza cardiaca superiore a 100 battiti al minuto) costituisce spesso il segno più precoce di deplezione del volume intravascolare, seguita da ipotensione, tachipnea e alterazione dello stato mentale nello shock emorragico severo. L'esame dell'addome può evidenziare dolorabilità epigastrica localizzata, sebbene una peritonite generalizzata grave suggerisca una concomitante perforazione d'organo cavo. L'esame rettale conferma la presenza di melena o sangue rosso scuro. I segni di epatopatia cronica (es. itttero,spider naevi, ascite) o i segni di aterosclerosi sistemica devono essere documentati in modo sistematico.

Iter Diagnostico e Interpretazione (Laboratorio, Imaging, ECG e Anatomia Patologica)

Metodologia Diagnostica / Esame	Reperti Clinici, Radiologici o di Laboratorio Attesi
Indagine di Riferimento (Gold Standard)	Esofagogastroduodenoscopia (EGS) urgente eseguita entro 24 ore dalla presentazione (o entro 12 ore nei pazienti emodinamicamente instabili dopo rianimazione) per identificare la sede dell'ulcera, le dimensioni, la profondità e le specifiche stigmata secondo la classificazione di Forrest.
Pannello di Laboratorio	Emocromo completo che evidenzia anemia normocitica o microcitica (riduzione dell'emoglobina, sebbene un sanguinamento acuto precoce possa presentarsi con valori normali a causa dell'emoconcentrazione). Rapporto azoto ureico ematico (BUN)/creatinina superiore a 30:1, indicativo di digestione del sangue nel tratto gastrointestinale superiore e deplezione del volume intravascolare. Profilo coagulativo (PT/INR, aPTT, fibrinogeno) e conta piastrinica per identificare eventuali coagulopatie.
Imaging / Radiologia (Radiografia, Ecografia, TC, RMN)	Radiografia del torace e dell'addome in ortostatismo per escludere la presenza di aria libera intraperitoneale (pneumoperitoneo), indicativa di perforazione ulcerosa. Angio-TC multidetettore in pazienti con emorragia massiccia in corso in cui l'endoscopia risulti inconcludente o non risolutiva, per dimostrare lo stravaso attivo di mezzo di contrasto nel lume gastrointestinale.
ECG / Istopatologia / Procedura	ECG a 12 derivazioni per valutare ischemia miocardica o alterazioni secondarie del tratto ST indotte da grave stress anemico acuto. Biopsie della mucosa gastrica eseguite durante l'EGS per ricercare l'infezione da Helicobacter pylori (mediante test rapido dell'ureasi, istologia o immunoistochimica) ed escludere un'ulcreazione gastrica maligna.

Stadiazione, Classificazione e Sistemi di Punteggio Clinico

Criterio / Stadio / Componente del Punteggio	Soglia Clinica, Punteggio e Implicazione Terapeutica
Forrest Ia	Emorragia attiva a getto dalla base dell'ulcera. Alto rischio di sanguinamento recidivo (circa 55-90% se non trattata). Richiede terapia endoscopica immediata (combinazione di terapia termica/meccanica e iniezione di adrenalina).
Forrest Ib	Emorragia attiva a stillicidio senza getto. Alto rischio di recidiva (circa 10-27%). Richiede emostasi endoscopica urgente e terapia con inibitori di pompa protonica per via endovenosa.
Forrest IIa	Vaso visibile non sanguinante (protrusione pigmentata) alla base dell'ulcera. Rischio di recidiva da intermedio ad alto (circa 43-50%). Si raccomanda fortemente l'emostasi endoscopica.
Forrest IIb	Coagulo aderente che copre la base dell'ulcera. Rischio di recidiva intermedio (circa 22-33%). È indicata un'attenta rimozione mirata del coagulo mediante irrigazione con acqua e ansa fredda (cold guillotine snaring), seguita dal trattamento delle stigmata sottostanti.
Forrest IIc	Macchia pigmentata piatta (base di ematina) senza protrusione. Basso rischio di recidiva (circa 5-10%). La terapia endoscopica routinaria non è generalmente obbligatoria; è sufficiente una terapia con PPI ad alte dosi per via orale o EV.
Forrest III	Base ulcerosa pulita, fibrosa e biancastra, priva di stigmata emorragiche. Rischio di recidiva molto basso (inferiore al 5%). Non è richiesta alcuna terapia endoscopica; si adotta il regime medico standard per la guarigione dell'ulcera.
Punteggio di Glasgow-Blatchford (GBS)	Punteggio di stratificazione del rischio pre-endoscopico che include BUN, emoglobina, pressione arteriosa sistolica, frequenza cardiaca e comorbilità. Un GBS compreso tra 0 e 1 individua pazienti ambulatoriali a bassissimo rischio che possono essere gestiti in sicurezza senza ricovero ospedaliero ¹.

Diagnosi Differenziale

Condizione in Diagnosi Differenziale	Caratteristiche Cliniche, Biochimiche e di Imaging Distintive
Sanguinamento da Varici Esofagee	Anamnesi di epatopatia cronica, ipertensione portale o cirrosi. L'EGS evidenzia grandi varici esofagee o gastriche tortuose anziché un'ulcera peptica mucosa distinta.
Sindrome di Mallory-Weiss	Anamnesi di conati di vomito violenti o vomito ripetuto prima dell'ematemesi. L'EGS dimostra lacerazioni mucose lineari a livello della giunzione gastroesofagea anziché ulcere peptiche croniche.
Lesione di Dieulafoy	Anomala arteriola sottomucosa tortuosa che erode la normale mucosa gastrica, caratterizzata tipicamente da un'emorragia improvvisa, massiccia e indolore associata a un piccolo difetto mucoso all'endoscopia.
Malignità Gastrica (Adenocarcinoma / GIST)	Età avanzata, calo ponderale, sazietà precoce. L'EGS rivela una massa ulcerata con margini irregolari, rilevati e duri; l'istopatologia conferma la natura maligna rispetto alla patologia peptica benigna.

Protocollo di Gestione e Trattamento

Stabilizzazione Iniziale e Rianimazione: Valutazione immediata di vie aeree, respirazione e circolo. Posizionamento di accessi venosi periferici di grosso calibro (due cateteri da 16 o 18 gauge) o di un accesso venoso centrale. Avviare una strategia restrittiva di trasfusione di globuli rossi con un target di emoglobina compreso tra 7 g/dL e 9 g/dL, riservando soglie più elevate (superiori a 10 g/dL) a pazienti con grave cardiopatia ischemica sottostante ¹. Correggere le coagulopatie gravi con plasma fresco congelato, piastrine o agenti di inversione se è in corso una terapia antitrombotica.
Terapia Medica / Farmacologica di Prima Linea (con dosaggi esatti per adulti): Somministrare inibitori di pompa protonica ad alte dosi per via endovenosa immediatamente alla presentazione, prima dell'endoscopia. Il dosaggio raccomandato per gli adulti prevede un bolo endovenoso di pantoprazolo o esomeprazolo da 80 mg seguito da un'infusione continua di 8 mg all'ora per 72 ore, allo scopo di mantenere il pH gastrico superiore a 6,0, favorire l'aggregazione piastrinica e stabilizzare la formazione del coagulo. Testare e trattare l'infezione da Helicobacter pylori con regimi di eradicazione standard (es. terapia quadrupla con bismuto: PPI due volte al giorno, bismuto subsalicilato 526 mg quattro volte al giorno, metronidazolo 500 mg tre volte al giorno e tetraciclina 500 mg quattro volte al giorno per 14 giorni) non appena viene ripresa l'alimentazione orale.
Gestione Endoscopica e Interventistica: Eseguire un'EGS diagnostica e terapeutica. In caso di sanguinamento attivo (Forrest Ia, Ib) o stigmata ad alto rischio (Forrest IIa), applicare una terapia endoscopica combinata mediante iniezione locale (adrenalina diluita 1:10.000) associata a coagulazione termica a contatto (BICAP o sonda termica) o posizionamento di clip meccaniche (hemoclips). In caso di recidiva emorragica persistente refrattaria al trattamento endoscopico, sono indicate l'embolizzazione transcatetere d'urgenza (TAE) mediante radiologia interventistica o l'intervento chirurgico (satura dell'ulcera e vagotomia) ^2,3.

Complicanze e Prognosi

Emorragia Ricorrente: Si verifica nel 10%-20% delle ulcere ad alto rischio (da Forrest Ia a IIa) nonostante la terapia endoscopica iniziale, aumentando significativamente la morbilità e la mortalità durante la degenza ospedaliera.
Perforazione e Ostruzione: La profonda erosione ulcerosa può determinare una perforazione libera nella cavità peritoneale, richiedendo un'esplorazione chirurgica d'urgenza, oppure provocare una fibrosi cronica causa di ostruzione al deflusso gastrico.
Fattori Prognostici: La mortalità globale correlata all'emorragia digestiva alta non varicosa varia dal 5% al 10%, guidata principalmente dall'età avanzata, dalla gravità delle comorbilità, dalla persistenza o recidiva dell'emorragia (Forrest Ia/Ib) e dal ritardo nell'esecuzione dell'intervento endoscopico ^1,2.

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Classificazione di Forrest del sanguinamento da ulcera peptica (Forrest classification of peptic ulcer bleeding)