Colangitis aguda (colangitis ascendente) es un síndrome clínico caracterizado por una infección bacteriana del tracto biliar en asociación con una obstrucción funcional o mecánica del colédoco3,6. Representa una emergencia médica y quirúrgica crítica que requiere un reconocimiento rápido, una reanimación hídrica agresiva, terapia antimicrobiana dirigida y una descompresión biliar urgente para prevenir el shock séptico mortal y el síndrome de disfunción multiorgánica3,5.

Etiología y Factores de Riesgo

  • Coledocolitiasis: La etiología más prevalente, responsable del 30% al 50% de los casos, donde los cálculos biliares migran desde la vesícula biliar hacia el conducto colédoco, causando oclusión luminal y posterior estasis5,7.
  • Estenosis Biliares Benignas: Estenosis posquirúrgicas (por ejemplo, tras una colecistectomía), pancreatitis crónica, colangitis esclerosante primaria (CEP) y estenosis anastomóticas después de un trasplante hepático6.
  • Obstrucción Biliar Maligna: Colangiocarcinoma, adenocarcinoma de cabeza de páncreas, carcinoma ampular, neoplasias duodenales y compresión extrínseca por linfadenopatía metastásica en el hilio hepático7.
  • Desencadenantes Instrumentales y Procedimentales: Inoculación iatrogénica u obstrucción tras colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), colangiografía transhepática percutánea (CTP) o colocación de endoprótesis biliares (stents) con posterior oclusión6.
  • Infestaciones Parasitarias: Infestaciones endémicas por duelas hepáticas como Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini o Ascaris lumbricoides que invaden el árbol biliar6.
  • Factores Predisponentes del Huésped: Edad avanzada, inmunosupresión, diabetes mellitus, presencia de stents biliares permanentes y anomalías estructurales de la ampolla de Vater3,5.

Fisiopatología

La patogenia de la colangitis aguda requiere dos condiciones fundamentales: presión biliar intraductal elevada y contaminación bacteriana de la bilis. Normalmente, la bilis es estéril y la competencia del esfínter de Oddi, el flujo biliar anterógrado continuo y la IgA secretora biliar previenen la colonización bacteriana. Cuando se produce una obstrucción mecánica o funcional, la presión intraductal aumenta rápidamente. Una vez que la presión intraductal supera los 10 a 20 cm $H_2O$, las zónulas ocluyentes (tight junctions) entre los hepatocitos se comprometen, lo que permite el reflujo biliar-venoso y biliar-linfático. Esto permite que las bacterias y sus toxinas entren en la circulación sistémica, precipitando bacteriemia y sepsis grave. Los patógenos bacterianos ascienden predominantemente desde el duodeno, siendo los aislamientos comunes bacilos gramnegativos como Escherichia coli, especies de Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa y enterococos, junto con anaerobios como Bacteroides fragilis en infecciones polimicrobianas5,7.

Flujo de Manejo Clínico de la Colangitis Aguda 1 Evaluación Inicial y Reanimación Control estricto de constantes vitales, soporte hemodinámico con cristaloides e inicio inmediato de antibioticoterapia intravenosa empírica. 2 Estratificación de la Gravedad Clasificación según los Criterios de las Guías de Tokio 2018 (Grado I Leve, Grado II Moderada o Grado III Severa con fallo orgánico). 3 Descompresión Biliar Urgente Realización de CPRE con esfinterotomía y extracción o drenaje dentro de las primeras 24-48 horas según el grado de severidad. 4 Monitoreo y Cuidados de Enfermería Vigilancia estrecha de diuresis, estado neurológico, parámetros de laboratorio y respuesta clínica al tratamiento antimicrobiano.

Presentación Clínica y Signos Clínicos Clásicos

  • Historia Clínica y Síntomas Cardinales: Los pacientes se presentan clásicamente con la tríada de Charcot: fiebre (a menudo con escalofríos temblorosos), dolor abdominal en el cuadrante superior derecho (HOD) e ictericia. La fiebre es el síntoma más sensible (presente en más del 90% de los casos), mientras que la ictericia refleja la obstrucción subyacente de la excreción de bilirrubina. Los casos graves o fulminantes progresan a la péntada de Reynolds, que añade shock séptico (hipotensión) y depresión del sistema nervioso central (confusión o alteración del estado mental) a la tríada de Charcot3,7.
  • Exploración Física y Signos Clínicos Epónimos: La exploración típicamente revela marcada sensibilidad en el HOD y hepatomegalia. El signo de Murphy puede ser positivo si coexiste colecistitis aguda, aunque es característicamente menos específico para la coledocolitiasis y la colangitis aisladas. La ictericia escleral y la ictericia generalizada son universales en la obstrucción biliar establecida. La taquicardia, la taquipnea y la hipotensión indican la progresión hacia el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) o shock séptico.

Estudio Diagnóstico e Interpretación (Laboratorio, Imagen y ECG/Patología)

Modalidad Diagnóstica / Prueba Hallazgo Clínico, Radiológico o de Laboratorio Esperado
Investigación de Patrón Oro (Gold-Standard)Criterios diagnósticos de las Guías de Tokio 2018 que combinan inflamación sistémica (fiebre, leucocitosis elevada, PCR elevada) + colestasis (ictericia, elevación de FA, GGT, bilirrubina conjugada) + dilatación biliar o evidencia de obstrucción (coledocolitiasis, estenosis, stent) en estudios de imagen1,4.
Panel de LaboratorioLeucocitosis con desviación izquierda (formas en cayado elevadas), proteína C reactiva (PCR) marcadamente elevada, hiperbilirrubinemia conjugada, fosfatasa alcalina (FA) elevada, gamma-glutamil transferasa (GGT) y elevación moderada de aminotransferasas (AST/ALT). Los casos graves muestran coagulopatía (INR elevado) y lesión renal aguda (BUN y creatinina elevados)3,4.
Imagen / Radiología (Rayos X, US, TC, RM)La ecografía transabdominal (US) es la modalidad de cribado inicial que revela dilatación del colédoco y cálculos intraluminales, aunque está limitada por el gas intestinal. La colangioresonancia magnética (CPRM) y la ecoendoscopia (EEU) ofrecen una sensibilidad excepcional para conductos no dilatados y pequeñas coledocolitiasis. La tomografía computarizada (TC) proporciona una evaluación superior para obstrucciones malignas y patología pancreática5,7.
ECG / Histopatología / ProcedimientosLos hemocultivos (positivos en el 40%-70% de los casos) y los cultivos de bilis obtenidos durante la descompresión biliar son obligatorios para aislar los patógenos causales y guiar la desescalada antibiótica. Se realiza un electrocardiograma (ECG) para descartar isquemia cardíaca dados los cuadros clínicos superpuestos de dolor epigástrico/HOD6,7.

Estadificación, Clasificación y Sistemas de Puntuación Clínica

Criterio / Estadios / Componente de la Puntuación Umbral Clínico, Puntuación e Implicación de Manejo
Grado I (Leve) según Guías de Tokio 2018Responde al tratamiento médico inicial y antibióticos solos; ausencia de disfunción orgánica. El drenaje biliar está indicado si el tratamiento médico falla1,4.
Grado II (Moderado) según Guías de Tokio 2018Asociado con al menos dos de los siguientes: recuento anormal de leucocitos ($>12,000$ o $<4,000/\mu L$), fiebre alta ($>38.5^\circ C$), edad $>75$ años, hiperbilirrubinemia (bilirrubina total $\ge 5\text{ mg/dL}$) o hipoalbuminemia. Requiere drenaje biliar endoscópico temprano1,4.
Grado III (Severo) según Guías de Tokio 2018Aparición de disfunción orgánica aguda que afecta al menos a un sistema orgánico (hipotensión cardiovascular que requiere vasopresores, depresión neurológica del SNC/confusión, relación PaO2/FiO2 $<300$ en sangre arterial, oliguria renal o creatinina $>2.0\text{ mg/dL}$, INR hepático $>1.5$ o trombocitopenia). Requiere descompresión biliar urgente, ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y soporte orgánico1,4.

Diagnóstico Diferencial

Condición Diferencial Características Clínicas, Bioquímicas e Imagenológicas Distintivas
Colecistitis AgudaInflamación de la pared vesicular típicamente debido a la obstrucción del conducto cístico por un cálculo. Presenta signo de Murphy localizado, engrosamiento de la pared vesicular y líquido pericolecístico, sin dilatación del colédoco ni hiperbilirrubinemia conjugada marcada a menos que coexista el síndrome de Mirizzi o coledocolitiasis1,2.
Pancreatitis AgudaDolor epigástrico severo que se irradia hacia la espalda acompañado de niveles de lipasa sérica $>3$ veces el límite superior de la normalidad. Puede coexistir con pancreatitis aguda litiásica si un cálculo biliar impacta en la ampolla de Vater3,5.
Hepatitis Aguda (Viral, Tóxica, Isquémica)Elevación marcada de transaminasas (a menudo $>1000\text{ U/L}$) con una elevación de la FA desproporcionadamente leve. Ausencia de dilatación del árbol biliar en los estudios de imagen y marcadores negativos para obstrucción biliar extrahepática6,7.
Absceso HepáticoFiebre, dolor en HOD y hepatomegalia dolorosa a la palpación. La imagen demuestra lesiones parenquimatosas hepáticas bien definidas llenas de líquido en lugar de una dilatación difusa de los conductos biliares extrahepáticos o intrahepáticos6.

Protocolo de Manejo y Tratamiento

  • Estabilización Inicial y Reanimación: Evaluación inmediata de la vía aérea, la respiración y la circulación (ABC). Inicio de una reanimación agresiva con líquidos intravenosos a base de cristaloides, corrección de los desequilibrios electrolíticos y de las coagulopatías (usando plasma fresco congelado o vitamina K según esté indicado) y monitorización hemodinámica estrecha en un entorno de cuidados intermedios o intensivos para los casos de moderados a graves1,3.
  • Primera Línea de Terapia Médica / Farmacológica (con dosis exactas para adultos): Inicio rápido de terapia antimicrobiana intravenosa empírica de amplio espectro que cubra bacilos gramnegativos entéricos, organismos grampositivos y anaerobios. Los regímenes recomendados incluyen:
    • Piperacilin-tazobactam: $3.375\text{ g}$ a $4.5\text{ g}$ IV cada 6 horas.
    • Alternativa (Basada en Cefalosporinas): Ceftriaxona $2\text{ g}$ IV cada 24 horas MÁS Metronidazol $500\text{ mg}$ IV cada 8 horas.
    • Alternativa (Basada en Fluoroquinolonas en casos comunitarios no graves): Ciprofloxacino $400\text{ mg}$ IV cada 12 horas MÁS Metronidazol $500\text{ mg}$ IV cada 8 horas (ajustado según los perfiles de resistencia del antibiograma local)2,6.
  • Indicaciones Quirúrgicas / Intervencionistas: La descompresión biliar urgente es la piedra angular del tratamiento. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfinterotomía y extracción de cálculos, o la colocación de un stent biliar, debe realizarse dentro de las 24 horas para la enfermedad de Grado II/III y dentro de las 24–48 horas para la enfermedad de Grado I. Las modalidades alternativas de descompresión incluyen la colangiografía transhepática percutánea (CTP) cuando la CPRE es anatómicamente inviable o falla, el drenaje biliar guiado por ecoendoscopia (EUS-BD), o la exploración quirúrgica abierta o laparoscópica del conducto colédoco en casos refractarios3,5,6.

Complicaciones y Pronóstico

  • Complicaciones Agudas: Shock séptico, síndrome de disfunción multiorgánica (MODS), síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), lesión renal aguda, formación de microabscesos hepáticos, colangitis supurativa y peritonitis biliar secundaria a perforación ductal3,6.
  • Pronóstico y Mortalidad: A pesar de los avances en la descompresión endoscópica y los regímenes antimicrobianos potentes, la colangitis aguda grave conlleva una tasa de mortalidad general que oscila entre el 2% y el 15%, la cual aumenta significativamente en pacientes de edad avanzada, escenarios de descompresión tardía y casos complicados por fracaso multiorgánico o neoplasia maligna subyacente3,6.