Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección grave y potencialmente mortal del líquido ascítico que se desarrolla sin que exista una fuente de infección primaria o quirúrgicamente tratable dentro del abdomen. Se presenta con mayor frecuencia como complicación de la cirrosis hepática descompensada acompañada de hipertensión portal1,2. Al tratarse de una de las infecciones bacterianas más habituales y peligrosas en el ámbito de la hepatología, la PBE presenta tasas de mortalidad inicial que oscilan entre el 20 % y el 40 % si se retrasa la terapia, lo que exige una identificación rápida, una rigurosa paracentesis diagnóstica y una reanimación inmediata con antimicrobianos y coloides3,4.

Etiología y Factores de Riesgo

  • Patógenos Principales: Históricamente predominan los bacilos Gram negativos entéricos, en especial Escherichia coli (que representa del 40 % al 50 % de los casos) y Klebsiella pneumoniae4,7. No obstante, los microorganismos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae, especies de Enterococcus y los estafilococos suponen una proporción cada vez mayor de los episodios nosocomiales y asociados a la atención sanitaria4,6.
  • Baja Concentración de Proteínas Totales en Líquido Ascítico: Los pacientes con un nivel de proteínas totales en el líquido ascítico inferior a 1.5 g/dL muestran una actividad opsonizante y unos niveles de complemento notablemente reducidos, lo que constituye un factor de riesgo intrínseco fundamental para la colonización y proliferación bacteriana6,7.
  • Antecedentes de PBE: Un episodio previo de PBE confiere una alta tasa de recurrencia (superior al 70 % en el plazo de un año), lo que obliga a mantener profilaxis antibiótica secundaria de por vida a menos que se realice con éxito un trasplante hepático6.
  • Hemorragia Gastrointestinal: La hemorragia digestiva alta, ya sea por varices o de origen no varicoso, precipita la hipoperfusión de la mucosa y la translocación bacteriana, actuando como un desencadenante agudo que requiere terapia antibiótica profiláctica de corta duración4,7.
  • Gravedad Avanzada de la Enfermedad Hepática: Las puntuaciones elevadas en la escala MELD (Model for End-Stage Liver Disease), el estado Child-Pugh Clase C, la hiponatremia grave (sodio sérico <130 mEq/L) y la hiperbilirrubinemia severa se correlacionan fuertemente con la depresión de las defensas inmunitarias sistémicas y locales2,3.

Fisiopatología

La patogenia de la peritonitis bacteriana espontánea se sustenta en tres alteraciones fisiopatológicas interdependientes: el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, el aumento de la permeabilidad de la mucosa y los defectos inmunitarios sistémicos y locales característicos de la cirrosis avanzada2,7. La hipertensión portal induce edema en la mucosa y congestión esplácnica, facilitando la translocación de bacterias entéricas viables a través de la barrera intestinal hacia los ganglios linfáticos mesentéricos y, posteriormente, a la cavidad peritoneal4,7. En personas sanas, el líquido ascítico contiene concentraciones adecuadas de proteínas del complemento (como C3) y opsoninas capaces de depurar las bacterias translocadas; sin embargo, la disfunción sintética del hígado cirrótico provoca una deficiencia profunda del complemento en el líquido ascítico2,7. Una vez que las bacterias se establecen en el entorno peritoneal empobrecido en proteínas, su proliferación sin control desencadena una intensa respuesta inflamatoria local caracterizada por el reclutamiento de neutrófilos, la liberación de citocinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-1, IL-6), vasodilatación sistémica y un empeoramiento de la disfunción circulatoria que culmina en hipoperfusión renal y síndrome hepatorrenal2,3.

Protocolo de Diagnóstico y Manejo de la Peritonitis Bacteriana Espontánea (Spontaneous bacterial peritonitis) 1 Evaluación Inicial Identificar factores de riesgo y signos clínicos de descompensación hepática. 2 Paracentesis Diagnóstica Obtener líquido ascítico para recuento celular de PMN y cultivo microbiológico. 3 Criterio Diagnóstico Confirmar PBE si el recuento absoluto de PMN es ≥250 células/mm³. 4 Tratamiento y Soporte Administrar antibióticos intravenosos y albúmina para prevenir el síndrome hepatorrenal.

Presentación Clínica y Signos Clínicos Clásicos

  • Historia y Síntomas Cardinales: El cuadro clínico suele ser de instauración insidiosa. Aunque las manifestaciones clásicas incluyen fiebre, escalofríos y sensibilidad abdominal difusa o localizada, hasta el 30 % de los pacientes pueden presentarse de forma asintomática o con indicios clínicos sutiles3,4. Entre las quejas habituales de consulta se encuentran el empeoramiento de la ascitis refractaria a diuréticos, la alteración del estado mental (encefalopatía hepática), el deterioro renal sin causa aparente, el malestar general y el íleo3,4.
  • Exploración Física y Signos Clínicos Epónimos: La exploración con frecuencia revela defensa abdominal difusa, dolor a la descompresión (aunque a menudo menos acUSento que en la peritonitis bacteriana secundaria debido a la tensión subyacente de la ascitis), ruidos hidroaéreos disminuidos o ausentes, matidez cambiante y estigmas de hepatopatía crónica (arañas vasculares, eritema palmar, ictericia, cabeza de medusa y asterixis)3,4.

Estudio Diagnóstico e Interpretación (Laboratorio, Imagen y ECG/Anatomía Patológica)

Modalidad Diagnóstica / Prueba Hallazgo Clínico, Radiológico o de Laboratorio Esperado
Investigación de Referencia (Estándar de Oro)Paracentesis abdominal diagnóstica que demuestra un recuento absoluto de polimorfonucleares (PMN / neutrófilos) en el líquido ascítico ≥250 células/mm³ (≥0.25 × 10⁹/L) en ausencia de una fuente quirúrgica intraabdominal2,4.
Perfil de LaboratorioProteínas totales en líquido ascítico <1.5 g/dL, glucosa >50 mg/dL, LDH normal o levemente elevada, y gradiente de albúmina suero-ascitis (GASA) ≥1.1 g/dL indicativo de hipertensión portal. Hemocultivos, urocultivos y panel metabólico completo que muestre lesión renal aguda (creatinina en aumento).
Diagnóstico por Imagen / Radiología (Radiografía, Ecografía, TC, RM)Ecografía abdominal para evaluar la ecogenicidad del parénquima hepático, detectar trombosis de la vena porta, valorar la esplenomegalia y guiar de forma segura la paracentesis evitando lesiones vasculares o viscerales4. La tomografía computarizada (TC) con contraste se reserva para descartar peritonitis secundaria si se sospecha aire libre o un absceso intraabdominal focal.
ECG / Histopatología / ProcedimientoLa inoculación del líquido ascítico directamente en frascos de hemocultivo aeróbico y anaeróbico a la cabecera del paciente incrementa la sensibilidad de recuperación microbiana hasta un 80 % en comparación con las placas de agar tradicionales6. La tinción de Gram presenta baja sensibilidad (~50 %), pero ayuda a identificar cocos Gram positivos o flora mixta.

Estadificación, Clasificación y Sistemas de Puntuación Clínica

Criterio / Estadio / Componente de la Escala Umbral Clínico, Puntuación e Implicación Terapéutica
Estratificación del Recuento de PMN en Líquido Ascítico<250 células/mm³ con cultivo negativo: Ascitis no infectada (vigilancia); <250 células/mm³ con cultivo positivo: Bacterascitis (repetir paracentesis si hay signos clínicos, tratar si presenta síntomas); ≥250 células/mm³: Peritonitis bacteriana espontánea (indicación de terapia antimicrobiana empírica inmediata)2,6.
Diferenciación con la Peritonitis SecundariaLa peritonitis secundaria se sugiere ante la presencia de múltiples microorganismos en la tinción de Gram o cultivo, proteínas totales en líquido ascítico >1.0 g/dL, glucosa <50 mg/dL y LDH superior al límite superior de la normalidad en suero (o cumplimiento de múltiples criterios: proteínas >1 g/dL, glucosa <50 mg/dL, LDH > límite superior de la normalidad). Requiere evaluación quirúrgica urgente y cobertura de amplio espectro3,5.
Puntuación MELD y Estratificación PronósticaEl índice MELD (Model for End-Stage Liver Disease), que incorpora bilirrubina, INR y creatinina. Las puntuaciones MELD elevadas (>18) se correlacionan con un aumento marcado de la mortalidad intrahospitalaria y justifican una evaluación urgente para trasplante hepático junto con un manejo enérgico de la PBE2,3.

Diagnóstico Diferencial

Patología Diferencial Características Clínicas, Bioquímicas y de Imagen Distintivas
Peritonitis Bacteriana SecundariaCausada por la perforación de una víscera hueca (ej., úlcera péptica, diverticulitis). Se caracteriza por múltiples microorganismos en el cultivo, proteínas elevadas (>1.0 g/dL), glucosa baja (<50 mg/dL), LDH elevada y aire libre intraperitoneal en la tomografía computarizada. Requiere intervención quirúrgica3,5.
Peritonitis TuberculosaPresentación indolente con fiebre de bajo grado, pérdida de peso y abdomen en "masa" o pastoso. El líquido ascítico muestra predominio linfocítico (>70 % de linfocitos), ADA (adenosina desaminasa) elevada (>40 U/L), proteínas altas (>2.5 g/dL) y tinción de BAAR o PCR positivas5.
Bacterascitis EspontáneaColonización del líquido ascítico sin una reacción inflamatoria local significativa (PMN <250 células/mm³). Los pacientes pueden estar asintomáticos o desarrollar PBE; requiere repetir la paracentesis y observación estrecha o tratamiento si aparecen síntomas sistémicos2,6.
Trombosis de la Vena Porta / Infarto HepáticoDolor abdominal agudo y empeoramiento de la ascitis en un paciente cirrótico. La ecografía Doppler demuestra ausencia de flujo o presencia de trombo en el sistema venoso portal sin elevación del recuento de PMN en el líquido ascítico3,4.

Protocolo de Manejo y Tratamiento

  • Estabilización Inicial y Reanimación: Monitorización hemodinámica inmediata, canalización de vías intravenosas periféricas de calibre grueso, pulsioximetría continua y corrección de desequilibrios electrolíticos o coagulopatías. Los antibióticos profilácticos de rutina deben administrarse antes de la paracentesis si la sospecha clínica es sumamente alta y se anticipa un retraso en el procedimiento2,4.
  • Terapia Médica / Farmacológica de Primera Línea (con dosis exactas para adultos):
    • Tratamiento Antimicrobiano Empírico: Las cefalosporinas de tercera generación por vía intravenosa constituyen el tratamiento de referencia. Los esquemas incluyen Cefotaxima 2 g IV cada 8 horas o Ceftriaxona 2 g IV cada 24 horas durante una duración estándar de 5 días2,6. En entornos nosocomiales o centros con alta prevalencia de microorganismos multirresistentes, se puede individualizar una cobertura más amplia con carbapenémicos o piperacilina-tazobactam más glucopéptidos según los antibiogramas locales3,4.
    • Reanimación con Albúmina Intravenosa: Para prevenir el síndrome hepatorrenal y reducir la mortalidad en pacientes de alto riesgo (definidos por creatinina sérica >1 mg/dL, BUN >30 mg/dL o bilirrubina total >4 mg/dL), se debe administrar Albúmina IV a razón de 1.5 g/kg el Día 1 seguida de 1.0 g/kg el Día 32,3.
  • Indicaciones Quirúrgicas / Intervencionistas: La laparotomía exploratoria urgente o la consulta quirúrgica están indicadas únicamente si se diagnostica o se sospecha firmemente una peritonitis bacteriana secundaria basándose en criterios bioquímicos e imágenes que demuestren perforación de víscera hueca o formación de abscesos3,5. La paracentesis terapéutica se reserva para aquellos casos de ascitis a tensión que provoquen compromiso respiratorio grave o fisiología de compartimento abdominal4.

Complicaciones y Pronóstico

  • Lesión Renal Aguda y Síndrome Hepatorrenal (SHR): La insuficiencia renal funcional se presenta hasta en el 30 % al 40 % de los casos de PBE no tratados o con tratamiento demorado debido a la vasodilatación sistémica grave y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que contribuye de forma significativa a la mortalidad2,3.
  • Choque Séptico y Fallo Orgánico Multisistémico: La bacteriemia no controlada y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) pueden progresar rápidamente hacia hipotensión refractaria, encefalopatía y coagulopatía3,4.
  • Pronóstico y Recurrencia: La mortalidad intrahospitalaria ha descendido a aproximadamente el 10 %-20 % gracias a la administración precoz de cefalosporinas de tercera generación y albúmina; sin embargo, la tasa de mortalidad a 1 año sigue siendo elevada (40 %-70 %) debido a la descompensación hepática avanzada subyacente. La profilaxis antibiótica secundaria de por vida (por ejemplo, Norfloxacino 400 mg diarios o Ciprofloxacino 500 mg semanales) es obligatoria tras la resolución de un episodio índice hasta que se realice el trasplante hepático2,6.