Preklampsie (Pre-eclampsia) je specifické multisystémové hypertenzní onemocnění těhotenství, které je definováno nově vzniklou hypertenzí (systolický TK ≥140 mmHg a/nebo diastolický TK ≥90 mmHg naměřený dvakrát s odstupem alespoň 4 hodin) objevující se po 20. týdnu gravidity, a je provázena významnou proteinurií nebo mateřskou orgánovou či uteroplacentární dysfunkcí 1,2. Eklampsie (Eclampsia) je definována výskytem nově vzniklých generalizovaných tonicko-klonických křečí nebo kómatu u pacientky s preklampsí, které nelze přičíst jiné neurologické příčině 1,2.
1. Etiologie a rizikové faktory (NICE NG133 / ACOG)
- Vysokorizikové faktory (přítomnost ≥1 vyžaduje nasazení nízkodávkovaného Aspirinu 75–150 mg 1× denně od 12. týdne) 1,2:
- Hypertenzní onemocnění v předchozím těhotenství (předchozí preklampsie nebo HELLP syndrom).
- Chronické onemocnění ledvin (CKD), chronická hypertenze, diabetes mellitus 1. nebo 2. typu.
- Autoimunitní onemocnění: Systémový lupus erythematodes (SLE) nebo antifosfolipidový syndrom (APS).
- Středněrizikové faktory (přítomnost ≥2 vyžaduje nízkodávkovaný Aspirin od 12. týdne):
- Nulliparita (první těhotenství), věk matky ≥40 let, interval mezi těhotenstvími >10 let, BMI před těhotenstvím ≥35 kg/m², rodinná anamnéza preklampsie nebo vícečetné těhotenství (dvojčata/trojčata).
- Poznámka: Kompletní hydatidiformní molekulární těhotenství může vyvolat těžkou preklampsii před 20. týdnem těhotenství.
2. Patofyziologie
Za normální placentace invadují fetální extravilózní cytotrofoblasty do mateřských deciduálních a myometriálních spirálových arterií, kde nahrazují muskoelastickou medii za vzniku vysokokapacitních cév s nízkým odporem. U preklampsie je tato invaze trofoblastu neúplná, což zanechává spirálové arterie úzké a reaktivní, a vede k placentární hypoxii a vyplavování antiangiogenních faktorů – konkrétně solubilní tyrosinkinázy 1 podobné fms (sFlt-1) a solubilního endoglinu (sEng). Tyto faktory neutralizují vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF) a placentární růstový faktor (PlGF). Důsledkem je systémová endoteliální dysfunkce matky, vazokonstrikce, kapilární leak, aktivace trombocytů a glomerulární endotelióza 1,2.
3. Klinický obraz a závažné příznaky
- Mírná až středně těžká preklampsie: často probíhá asymptomaticky a je odhalena při rutinním prenatálním měření krevního tlaku a vyšetření moči dipstick testem.
- Preklampsie se závažnými příznaky (varovné známky hrozící eklampsie) 1,2:
- Závažná hypertenze: systolický TK ≥160 mmHg nebo diastolický TK ≥110 mmHg.
- Neurologické projevy (cerebrální vazospazmus / edém): silná přetrvávající frontální nebo okcipitální bolest hlavy nereagující na analgetika, zrakové skotomy / fotopsie (blikající světla) / kortikální slepota (syndrom posteriorní reverzibilní encefalopatie – PRES), hyperreflexie a klonus kotníku (≥3 úhozy).
- Jaterní projevy: silná bolest v pravém horním kvadrantu (RUQ) nebo v epigastriu způsobená distenzí Glissonova pouzdra v důsledku periportálního krvácení nebo subkapsulárního jaterního hematomu.
- Kardiorespirační projevy: akutní plicní edém (v důsledku kapilárního leaku a vysokého afterloadu – infuzní roztoky vždy omezte na maximálně ≤80 ml/h!).
4. Diagnostický postup a interpretace
| Vyšetření | Diagnostický práh a klinická interpretace |
|---|---|
| Poměr bílkovina/kreatinin v náhodném vzorku moči (PCR) | ≥30 mg/mmol (≥0,3 mg/mg) nebo 24hodinová proteinurie ≥300 mg/24h potvrzuje významnou proteinurii (odpovídá hodnotě ≥2+ na automatickém papírkovém testu). |
| Poměr sFlt-1 : PlGF / Stanovení PlGF | PlGF <100 pg/ml nebo poměr sFlt-1:PlGF >38 silně predikuje preklampsii vyžadující porod do 14 dnů (poměr <38 má 99% negativní prediktivní hodnotu pro období 1 týdne). |
| Kompletní krevní obraz a krevní nátěr | Trombocytopenie (<100 × 10⁹/l) svědčí pro závažný příznak / HELLP syndrom; schizocyty a zvýšená LDH (>600 IU/l) poukazují na mikroangiopatickou hemolýzu. |
| Jaterní a renální funkce (AST, ALT, kreatinin, kyselina močová) | AST nebo ALT ≥2násobek horní hranice normy (>70 IU/l); sérový kreatinin >90 µmol/l (1,1 mg/dl) nebo zdvojnásobení výchozí hodnoty kreatininu. |
| Fetální surveillance | Ultrazvuková fetální biometrie (asymetrická IUGR), objem plodové vody (oligohydramnion), Dopplerovské vyšetření a. umbilicalis (nulový nebo reverzní end-diastolický průtok) a kardiotokografie (KTG). |
5. Diferenciální diagnóza (Srovnávací tabulka)
| Onemocnění | Rozlišující klinické a biochemické rysy |
|---|---|
| Chronická hypertenze v těhotenství | Hypertenze (TK ≥140/90 mmHg) přítomná před 20. týdnem těhotenství nebo přetrvávající >12 týdnů po porodu bez nově vzniklé proteinurie či poškození orgánů. |
| Gestační hypertenze | Nově vzniklá hypertenze po 20. týdnu těhotenství bez proteinurie (PCR <30 mg/mmol) a bez mateřské či uteroplacentární orgánové dysfunkce. |
| Akutní tuková jaterní dystrofie v těhotenství (AFLP) | Naléhavý stav ve třetím trimestru projevující se hlubokou hypoglykémií, koagulopatií (prodloužený PT/INR, nízký fibrinogen), hyperamonémií, ikterem a Swansea kritérii (deficience LCHAD). |
| Trombotická trombocytopenická purpura (TTP) / HUS | Závažná trombocytopenie a MAHA s neurologickou/renální dysfunkcí, normálními transaminázami a aktivitou ADAMTS13 <10% (vyžaduje plazmaferézu namísto okamžitého porodu). |
6. Management a léčebný protokol (NICE NG133 / ACOG / WHO)
- 1. Antihypertenzní terapie (Cílový TK ≤135/85 mmHg) 1,2:
- Standardní perorální terapie (TK 140/90 až 159/109 mmHg):
- První volba: Perorální Labetalol (100–200 mg 2–3× denně; kontraindikován při astmatu).
- Druhá volba: Nifedipin s řízeným uvolňováním (10–20 mg 2× denně) nebo Methyldopa (250–500 mg 3× denně).
- Akutní hypertenzní pohotovost / krize (TK ≥160/110 mmHg – porodnická naléhavost k prevenci hemoragické cévní mozkové příhody matky):
- Perorální Nifedipin (10–20 mg) NEBO Intravenózní Labetalol (20 mg i.v. bolus během 2 min, eskalace na 40 mg / 80 mg každých 10 min nebo infuze) NEBO Intravenózní Hydralazin (5–10 mg i.v. bolus po předchozím podání 250–500 ml krystaloidu).
- Standardní perorální terapie (TK 140/90 až 159/109 mmHg):
- 2. Profylaxe křečí a management eklampsie – Síran hořečnatý (Collaborative Eclampsia Trial / Magpie Trial) 1,2:
- Režim (Zuspanův i.v. režim): 4 g úvodní i.v. dávka podávaná pomalu během 15–20 minut, následovaná nepřetržitou udržovací infuzí 1 g/hodinu i.v. po dobu 24 hodin od posledního záchvatu nebo porodu.
- Opakovaný eklamptický záchvat při podávání MgSO₄: aplikujte další 2 g i.v. bolus síranu hořečnatého během 5 minut.
- Přísná restrikce tekutin: omezte celkový příjem i.v. + perorálních tekutin na 80 ml/hodinu (nebo 1 ml/kg/h), abyste předešli život ohrožujícímu plicnímu edému.
- 3. Načasování porodu (Definitivní léčba):
- Preklampsie bez závažných příznaků: expectant management (konzervativní sledování) s odběry mateřských laboratorních parametrů dvakrát týdně a fetální surveillancí do 37+0. týdne těhotenství, poté indukce porodu.
- Preklampsie se závažnými příznaky / eklampsie / HELLP syndrom: ukončení těhotenství ve ≥34+0. týdnu (nebo okamžitě v jakémkoli gestačním týdnu při výskytu mateřské eklampsie, plicního edému, abrupce placenty, DIC, refrakterní hypertenze nebo patologického stavu plodu po počáteční stabilizaci matky). U těhotenství <34 týdnů podávejte prenatální kortikosteroidy (Betamethason 12 mg i.m. × 2 dávky s odstupem 24 hodin) k urychlení zrání plicních sklpků plodu.