Das Vorhofflimmern (Atrial fibrillation, AF) ist eine supraventrikuläre Tachykardie, die durch eine unkoordinierte elektrische Aktivierung der Vorhöfe und eine infolgedessen ineffektive mechanische Kontraktion der Vorhöfe charakterisiert ist 1,2. Es betrifft weltweit 2–4 % der Erwachsenen (mit einem Anstieg auf >10 % bei Personen im Alter von ≥80 Jahren) und erhöht das Risiko für einen kardioembolischen ischämischen Schlaganfall um das Fünffache 1,2.

1. Ätiologie & Risikofaktoren (PIRATES-Mnemonik)

  • Pulmonale Erkrankungen: Lungenembolie (Pulmonary embolism), COPD, obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSA), Pneumonie.
  • Ischämische & strukturelle Herzerkrankungen: Koronare Herzkrankheit (KHK), HFrEF / HFpEF, hypertensive Herzerkrankung (häufigster populationsattributabler Risikofaktor).
  • Rheumatische & valvuläre Herzerkrankungen: Mitralstenose und Mitralklappeninsuffizienz mit linksatrialer Dilatation.
  • Alkohol & akute Trigger: Akuter Alkoholkonsum („Holiday-Heart-Syndrom“), Sepsis, kardiochirurgische Eingriffe, Elektrolytentgleisungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie).
  • Thyreotoxikose: Manifeste oder subklinische Hyperthyreose (Basedow-Krankheit / Morbus Basedow / toxische multinodöse Struma (Graves' disease / toxic multinodular goitre)).
  • Erhöhter Lebensalter & genetische Kanalopathien.
  • Sick-Sinus-Syndrom (Tachykardie-Bradykardie-Syndrom).

2. Pathophysiologie & Temporale Klassifikation

Ektopische fokale Entladungen, die meist aus den Myokardmanschetten der Pulmonalvenen (Pulmonary veins) entspringen (85–90 % des paroxysmalen Vorhofflimmerns), triggern multiple Re-Entry-Wellen über ein fibrotisch verändertes, dilatiertes linkes Atrium („Vorhofflimmern unterhält Vorhofflimmern“). Der Verlust der koordinierten Vorhofkontraktion eliminiert den spättdiastolischen „Vorhofkick“ (wodurch die linksventrikuläre Füllung um 15–25 % sinkt, was insbesondere bei Mitralstenose und diastolischer Dysfunktion von Nachteil ist) und fördert die Blutstase im linken Vorhofohr (Left atrial appendage, LAA), dem Entstehungsort von >90 % der Thromben bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern 1,2.

Pathophysiologie und elektrophysiologischer Mechanismus des Vorhofflimmerns (Atrial fibrillation) 1 Ektopische Trigger Fokale Entladungen aus den Pulmonalvenen-Muskelmanschetten lösen unkoordinierte Erregungen aus. 2 Mikro-Reentry-Wellen Fibrotisch verändertes linkes Atrium begünstigt multiple, chaotische Vorhofflimmerwellen. 3 Mechanisches Versagen Verlust der atrialen Transportfunktion („Vorhofkick“) reduziert die linksventrikuläre Füllung. 4 Thrombusbildung Blutstase im linken Vorhofohr (LAA) erhöht das kardioembolische Schlaganfallrisiko drastisch.
  • Paroxysmales Vorhofflimmern (Paroxysmal atrial fibrillation): Selbstlimitierend oder durch Kardioversion innerhalb von 7 Tagen nach Beginn terminiert (in der Regel <48 Stunden).
  • Persistierendes Vorhofflimmern (Persistent atrial fibrillation): Anhaltendes Vorhofflimmern, das über 7 Tage hinaus andauert (einschließlich Episoden, die durch eine Kardioversion nach ≥7 Tagen beendet wurden).
  • Langanhaltend persistierendes Vorhofflimmern (Long-standing persistent atrial fibrillation): Kontinuierliches Vorhofflimmern mit einer Dauer von >12 Monaten, bei dem dennoch eine Rhythmuskontrollstrategie angestrebt wird.
  • Permanentes Vorhofflimmern (Permanent atrial fibrillation): Vorhofflimmern, das von Patient und Arzt akzeptiert wird, sodass keine weiteren Versuche zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus mehr geplant sind.

3. Klinische Präsentation & Körperliche Untersuchung

  • Symptome: Palpitationen, Belastungsdyspnoe, Fatigue, Präsynkope, Thoraxbeschwerden oder völlige Beschwerdefreiheit („stilles Vorhofflimmern“, erstmals entdeckt nach einem kryptogenen Schlaganfall).
  • Befunde der klinischen Untersuchung:
    • Absolut arrhythmischer Puls (Pulse irregularity) hinsichtlich Frequenz und Amplitude, einhergehend mit einem pulsatorischen Pulsdefizit (Apical-radial pulse deficit) (einige frühe ventrikuläre Kontraktionen erzeugen ein unzureichendes Schlagvolumen, um einen peripheren Radialpuls auszulösen).
    • Fehlen der a-Welle im Jugularvenendruck-Profil (JVP waveform) infolge des Ausfalls der rechten Vorhofkontraktion.
    • Variable Intensität des ersten Herztons (S1) und Fehlen eines vierten Herztons (S4).

4. Diagnostik & Auswertung

Untersuchung (Investigation) Erwarteter klinischer Befund & diagnostischer Zweck
12-Kanal-EKG (Goldstandard) (12-Lead ECG) 1. Fehlen distinkter P-Wellen · 2. Chaotische, basale Flimmerwellen (f-Wellen, 350–600/min, am besten in V1 erkennbar) · 3. Absolut unregelmäßige RR-Intervalle · 4. Schmale QRS-Komplexe (<120 ms), es sei denn, es liegt ein vorbestehender Schenkelblock, eine frequenzabhängige Aberranz (Ashman-Phänomen) oder eine akzessorische Bahn (WPW) vor.
Schilddrüsenparameter (TSH, fT4) (Thyroid function tests) Obligat bei jedem neu aufgetretenen Vorhofflimmern zum Ausschluss einer okkulten Thyreotoxikose.
Serumelektrolyte (K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺), Nieren- & Leberwerte (Serum electrolytes & renal/liver function) Zielwerte einstellen: K⁺ >4,0 mmol/l und Mg²⁺ >0,9 mmol/l; Berechnung der Kreatinin-Clearance (CrCl) nach Cockcroft-Gault zur präzisen DOAC-Dosierung.
Transthorakale Echokardiographie (TTE) (Transthoracic echocardiography) Beurteilung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF — bestimmt, ob Calciumkanalblocker oder Flecainid sicher sind), des linksatrialen Volumenindex und kardialer Klappenvitien.
Transösophageale Echokardiographie (TOE / TEE) Der Goldstandard zur Darstellung des linken Vorhofohrs (Left atrial appendage, LAA) zum Ausschluss eines intrakardialen Thrombus vor einer dringlichen Kardioversion bei einer Vorhofflimmerdauer von >48 Stunden.

5. Schlaganfall-Risikostratifizierung — CHA₂DS₂-VASc-Score

Klinischer Risikofaktor (Clinical risk factor) Punkte & Antikoagulations-Schwellenwert (Points & Anticoagulation threshold)
C — Herzinsuffizienz (Congestive heart failure oder LVEF ≤40 %) +1 Punkt
H — Hypertonie (Hypertension oder antihypertensive Therapie) +1 Punkt
A₂ — Alter ≥75 Jahre (Age ≥75 years) +2 Punkte
D — Diabetes mellitus +1 Punkt
S₂ — Vorangegangener Schlaganfall, TIA oder systemische Thromboembolie (Prior Stroke, TIA) +2 Punkte
V — Vaskuläre Erkrankung (Vascular disease: Z. n. Myokardinfarkt, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder Aortenplaque) +1 Punkt
A — Alter 65–74 Jahre (Age 65–74 years) +1 Punkt
Sc — Geschlechtskategorie (Weiblich — Hinweis: Die ESC-Leitlinien 2024 verwenden den geschlechtsneutralen CHA₂DS₂-VA) +1 Punkt (nur als Modifikator anwendbar, wenn mindestens ein weiterer Risikofaktor vorliegt)
Entscheidung zur oralen Antikoagulation (Oral Anticoagulation Decision) Score 0 (Männer) / 1 (Frauen): Keine Antikoagulation · CHA₂DS₂-VA ≥1: Erwägung eines DOAC · CHA₂DS₂-VA ≥2: Klasse-I-Empfehlung für lebenslange DOAC-Therapie (oder Warfarin mit Ziel-INR 2,0–3,0 bei mittelgradiger bis schwerer Mitralstenose oder mechanischer Herzklappe).

6. Differenzialdiagnose der irregulären Tachykardie (2-Spalten-Vergleichstabelle)

Rhythmusstörung (Arrhythmia) Abgrenzende EKG- und klinische Merkmale (Distinguishing ECG & clinical features)
Vorhofflattern mit variablem AV-Block (Atrial flutter with variable AV block) Reguläre „Sägezahn“-Flatternwellen (atriale Frequenz ca. 300/min, negativ in II, III, aVF und positiv in V1) mit variabler 2:1-, 3:1- oder 4:1-Überleitung, die einen irregulären Ventrikularrhythmus erzeugen.
Multifokale atriale Tachykardie (MAT) (Multifocal atrial tachycardia) Absolut arrhythmischer Rhythmus mit ≥3 unterschiedlichen P-Wellen-Morphologien und variierenden PR/PP-Intervallen; stark assoziiert mit schwerer COPD und Theophyllintoxizität.
Häufige supraventrikuläre Extrasystolen (SVES / PACs) Zugrundeliegender Sinusrhythmus mit sichtbaren Sinus-P-Wellen, die durch vorzeitige, abnorme P'-Wellen unterbrochen werden.

7. Management & Behandlungsprotokoll (ESC-/NICE-/AHA-Leitlinien)

  • Schritt 1: Dringliche hämodynamische Beurteilung (Emergency Haemodynamic Assessment):
    • Bei hämodynamischer Instabilität (Schock, Synkope, akutes Lungenödem, anhaltende Myokardischämie): sofortige synchronisierte DC-Kardioversion (120–200 J biphasisch) + intravenöses unfraktioniertes Heparin oder niedermolekulares Heparin (LMWH) 1,2.
  • Schritt 2: Frequenzkontrolle versus Rhythmuskontrolle bei stabilen Patienten (Rate Control vs Rhythm Control in Stable Patients):
    • Frequenzkontrolle als erste Wahl (Zielruheherzfrequenz <110/min lenient, bzw. <80/min bei Symptomatik):
      • LVEF ≥40 %: Kardioselektiver Betablocker (Bisoprolol 2,5–10 mg p.o. 1x tgl. oder Metoprolol) ODER Nicht-Dihydropyridin-Calciumkanalblocker (Diltiazem retard oder Verapamil — kontraindiziert bei HFrEF und LVEF <40 %) 1,2.
      • LVEF <40 % (HFrEF) oder immobile ältere Patienten: Betablocker ± Digoxin (Aufdosierung 500 µg, danach 62,5–250 µg 1x tgl.; Überwachung von Nierenfunktion und Kaliumwert).
    • Rhythmuskontrolle (Kardioversion & Katheterablation) (Rhythm Control):
      • Indiziert bei symptomatischen Patienten, jüngeren Patienten, Erstereignis von Vorhofflimmern oder tachykardie-induzierter Kardiomyopathie.
      • Pharmakologische Kardioversion (Beginn <48h): Flecainid (Klasse IC — nur bei strukturell gesundem Herzen und fehlender Koronarer Herzkrankheit; „Pill-in-the-pocket“-Konzept 200–300 mg p.o. kombiniert mit einem Betablocker zur Vermeidung eines 1:1-Vorhofflatterns) ODER intravenöses Amiodaron (300 mg i.v. über 1h, danach 900 mg über 23h — sicher bei struktureller Herzerkrankung/HFrEF) 1,2.
      • Pulmonalvenenisolation (PVI) mittels Katheterablation (Pulmonary Vein Isolation): Überlegen gegenüber Antiarrhythmika hinsichtlich der Erhaltung des Sinusrhythmus bei paroxysmalem/persistierendem Vorhofflimmern und Verbesserung des Überlebens bei Vorhofflimmern mit HFrEF (CASTLE-AF-Studie).
  • Schritt 3: Langfristige Schlaganfallprävention (Antikoagulation) (Long-Term Stroke Prevention):
    • Direkte orale Antikoagulanzien (DOACs — Erste Wahl): Apixaban (5 mg 2x tgl.; Reduktion auf 2,5 mg 2x tgl. bei Vorliegen von ≥2 Kriterien: Alter ≥80 Jahre, Gewicht ≤60 kg, Kreatinin ≥133 µmol/l), Rivaroxaban (20 mg 1x tgl. zu den Mahlzeiten), Dabigatran oder Edoxaban.
    • Ausnahme bei Klappenvitien (Valvuläres Vorhofflimmern): Patienten mit mechanischen Herzklappenprothesen oder mittelgradiger bis schwerer rheumatischer Mitralstenose MÜSSEN einen Vitamin-K-Antagonisten (Warfarin, Ziel-INR 2,0–3,0 bzw. 2,5–3,5 je nach Klappentyp) erhalten — DOACs sind in dieser Patientengruppe kontraindiziert.