Die diabetische Ketoazidose (Diabetic ketoacidosis, DKA) ist ein akuter, lebensbedrohlicher metabolischer Notfall, charakterisiert durch die biochemische Trias aus Hyperglykämie, Ketonämie und metabolischer Azidose mit vergrößerter Anionenlücke (High anion gap metabolic acidosis) infolge eines absoluten oder relativen Insulinmangels und Überschusses an Gegenspielerhormonen 1,2.
Diagnostische Kriterien nach UK JBDS-Leitlinien (Diagnostic criteria (UK JBDS Guidelines))
Zur Diagnosesicherung der diabetischen Ketoazidose (Diabetic ketoacidosis) müssen alle drei Kriterien vorliegen 1:
Ketonämie (Ketonaemia): Blut-Beta-Hydroxybutyrat ≥3,0 mmol/L (oder signifikante Ketonurie >2+ im Urinstick)
Hyperglykämie (Hyperglycaemia): Blutzucker >11,0 mmol/L (200 mg/dL) oder bekannter Diabetes mellitus (Hinweis: Eine euglykämische Ketoazidose (Euglycaemic DKA) tritt unter SGLT2-Inhibitoren (SGLT2 inhibitors) und in der Schwangerschaft auf) 1,2
Azidämie (Acidaemia): Venöses Bikarbonat (HCO3-) <15,0 mmol/L und/oder venöser pH <7,3
Klinische Präsentation (Clinical presentation)
| Symptomkomplex / Klinisches Zeichen (Clinical sign) | Pathophysiologische Korrelation / Beschreibung (Pathophysiological correlation) |
|---|---|
| Polydipsie, Polyurie & Dehydration (Polyuria, polydipsia, profound dehydration) | Osmotische Diurese bedingt durch Hyperglykämie mit massivem Flüssigkeits- und Elektrolytverlust. |
| Gastrointestinale Symptome (Nausea, vomiting, and abdominal pain) | Übelkeit, Erbrechen und generalisierter Abdominalschmerz durch metabolische Azidose und Elektrolytentgleisung. |
| Kussmaul-Atmung & Aceton-Geruch (Kussmaul respiration and acetone breath odour) | Kussmaul-Atmung (Kussmaul respiration) (tiefe, seufzende Hyperpnoe zur Kompensation der metabolischen Azidose) und fruchtiger Azetongeruch in der Exspirationsluft. |
Therapeutisches Management nach UK JBDS-Protokoll (Management (UK JBDS Protocol))
1. Volumensubstitution (Fluid resuscitation): Wiederherstellung des intravasalen Volumens mit 0,9% Natriumchlorid (0.9% sodium chloride) (mittleres Defizit 100 mL/kg); bei Abfall des Blutzuckers unter 14,0 mmol/L Ergänzung von 10%iger intravenöser Glukose (10% intravenous glucose) mit 125 mL/h parallel zu 0.9% NaCl, um die fortlaufende fixe Insulininfusion zur Ketonelimination zu ermöglichen 1
2. Fixe intravenöse Insulininfusion (Fixed-rate intravenous insulin infusion, FRIII): Applikation von löslichem Humaninsulin (Soluble human insulin) mit 0,1 Einheiten/kg/Stunde (0.1 units/kg/hour); die gewohnte subkutane Langzeit-Basalinsulintherapie des Patienten ist fortzuführen 1,2
3. Kaliumsubstitution (Potassium replacement): Insulin bewirkt einen intrazellulären Kalium-Shift; bei Serum-K⁺ >5,5 mmol/L kein Kalium hinzufügen, bei Serum-K⁺ von 3,5–5,5 mmol/L Zugabe von 40 mmol/L Kaliumchlorid (KCl), und bei initialem Serum-K⁺ <3,5 mmol/L die Insulingabe bis zur Kaliumkorrektur zurückstellen 1
