Spontane bakterielle Peritonitis (SBP) bezeichnet eine schwerwiegende, lebensbedrohliche Infektion des Bauchwassers (Aszites) ohne das Vorliegen einer primären, chirurgisch sanierbaren intraabdominellen Infektionsquelle. Am häufigsten kompliziert sie eine dekompensierte Leberzirrhose mit portaler Hypertension1,2. Als eine der gefährlichsten bakteriellen Komplikationen in der Hepatologie weist die SBP unbehandelt eine hohe Mortalität auf, weshalb rasche klinische Erkennung, diagnostische Parazentese und eine unverzügliche antimikrobielle sowie kolloide Volumentherapie essenziell sind3,4.

1. Ätiologie & Risikofaktoren

  • Primäre Erregerspektren: Historisch dominiert durch gramnegative Enterobakterien, insbesondere Escherichia coli (40–50 % der Fälle) und Klebsiella pneumoniae4,7. Grampositive Keime wie Streptococcus pneumoniae, Enterococcus-Arten und Staphylokokken gewinnen jedoch bei nosokomialen Verläufen zunehmend an Bedeutung4,6.
  • Niedriger Aszites-Gesamteiweißgehalt: Werte unter 1,5 g/dL weisen eine verminderte opsonierende Aktivität und geringe Komplementspiegel auf, was die bakterielle Kolonisierung stark begünstigt6,7.
  • Zusätzliche Risikofaktoren: Eine vorausgegangene SBP (Rezidivrate über 70 % innerhalb eines Jahres), akute gastrointestinale Blutungen, hohe MELD-Scores (Model for End-Stage Liver Disease), Child-Pugh-Klasse C sowie eine Hyponatriämie (<130 mEq/L)2,3,6,7.

2. Pathophysiologie

Die Entstehung der spontanen bakteriellen Peritonitis beruht auf drei Hauptmechanismen: intestinaler bakterieller Überwucherung, erhöhter muköser Permeabilität und systemischen beziehungsweise lokalen Immundefekten der Zirrhose2,7. Die portale Hypertension führt zu einer Ödematisierung der Darmschleimhaut und splanchnischer Stauung, wodurch der Übertritt enteraler Bakterien in die Peritonealhöhle erleichtert wird4,7. Da der Zirrhosepatient oft an einem Mangel an Komplementfaktoren (z. B. C3) im Aszites leidet, können sich die Bakterien ungehindert vermehren2,7. Dies triggert eine lokale Entzündungsreaktion mit Neutrophilen-Rekrutierung, Freisetzung proinflammatorischer Zytokine (TNF-alpha, IL-1, IL-6), systemischer Vasodilatation und konsekutiver renaler Minderperfusion bis hin zum hepatorenalen Syndrom2,3.

Pathogenese und klinischer Verlauf der spontanen bakteriellen Peritonitis (Spontaneous bacterial peritonitis) 1 Intestinale bakterielle Überwucherung Vermehrung von Erregern im Darm bei fortgeschrittener Leberzirrhose und portaler Hypertension. 2 Bakterielle Translokation Übertritt lebensfähiger Bakterien durch die geschwächte intestinale Mukosa in die Mesenteriallymphknoten und den Bauchraum. 3 Verminderte Aszites-Opsonierung Eingeschränkte Komplementaktivität (z. B. C3) in ascititischer Flüssigkeit begünstigt das unkontrollierte Bakterienwachstum. 4 Systemische Entzündung & HRS Freisetzung von Zytokinen führt zu Vasodilatation, Kreislaufdysregulation und drohendem hepatorenalen Syndrom.

3. Klinisches Bild & Klassische Symptome

  • Kardinalsymptome: Häufig zeigt sich ein schleichender Beginn. Neben Fieber, Schüttelfrost und diffusen Bauchschmerzen bleiben bis zu 30 % der Patienten asymptomatisch oder fallen durch subtile Zeichen auf3,4. Dazu gehören diuretikurefraktärer Aszites, eine Verschlechterung des Allgemeinbefindens, ein paralytischer Ileus oder eine neu aufgetretene hepatische Enzephalopathie3,4.
  • Körperliche Untersuchung: Häufig finden sich eine diffuse abdominelle Abwehrspannung (oft weniger ausgeprägt als bei der sekundären Peritonitis durch das Vorhandensein von Aszites), verminderte Darmgeräusche, Verschiebbarkeit des Dämpfungsschalls sowie Stigmata der chronischen Lebererkrankung (Spider naevi, Palmarerythem, Ikterus, Caput medusae, Asterixis)3,4.

4. Diagnostik & Befundinterpretation

Diagnostische Modalität / Untersuchung Erwarteter klinischer, radiologischer oder laboratoriumsmedizinischer Befund
Goldstandard-UntersuchungDiagnostische Abdominalparazentese mit Nachweis einer absoluten Neutrophilenzahl (PMN) im Aszites von ≥250 Zellen/mm³ (≥0,25 × 10⁹/L) ohne chirurgisch behandlungsbedürftige Ursache im Bauchraum2,4.
LaborbefundeAszites-Gesamteiweiß <1,5 g/dL, Glukose >50 mg/dL, LDH im Normbereich oder leicht erhöht, Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG) ≥1,1 g/dL (Hinweis auf portale Hypertension). Blut- und Urinkulturen sowie Retentionsparameter bei akutem Nierenversagen.
Bildgebung (Sonographie, CT)Abdomensonographie zur Beurteilung des Leberparenchyms, Ausschluss einer Pfortaderthrombose, Darstellung der Splenomegalie und sicheren Steuerung der Punktion4. CT-Untersuchung mit Kontrastmittel ist bei Verdacht auf sekundäre Peritonitis (freie Luft, Abszess) indiziert.
Mikrobiologie & ProcedereDie direkte, bettseitige Beimpfung von Aszites in aerobe und anaerobe Blutkulturflaschen erhöht die Erregernachweisrate auf bis zu 80 %6. Das Gram-Präparat besitzt eine geringe Sensitivität (~50 %), hilft jedoch bei der Identifikation grampositiver Kokken oder Mischflora.

5. Stadieneinteilung & Klassifikation

Kriterium / Klassifikation / Score Klinischer Schwellenwert & therapeutische Konsequenz
Aszites-PMN-Differenzierung<250 Zellen/mm³ bei negativer Kultur: Uninfizierter Aszites (engmaschige Kontrolle); <250 Zellen/mm³ bei positiver Kultur: Bakteriaskites (Verlaufsparazentese, Therapie bei Symptomen); ≥250 Zellen/mm³: Spontane bakterielle Peritonitis (sofortige empirische antibiotische Therapie indiziert)2,6.
Abgrenzung zur sekundären PeritonitisHinweis auf sekundäre Peritonitis durch Mischflora im Gram-Präparat/Kultur, Aszites-Protein >1,0 g/dL, Glukose <50 mg/dL und LDH über der oberen Normgrenze. Erfordert sofortige chirurgische Evaluation3,5.
MELD-Score (Model for End-Stage Liver Disease)Erfassung von Bilirubin, INR und Kreatinin. Höhere MELD-Scores (>18) korrelieren mit erhöhter Krankenhausmortalität und unterstreichen die Notwendigkeit einer frühzeitigen Lebertransplantations-Evaluation2,3.

6. Differenzialdiagnostik

Differenzialdiagnose Abgrenzende klinische, biochemische und bildgebende Merkmale
Sekundäre bakterielle PeritonitisVerursacht durch Hohlorganperforation (z. B. Ulkus, Divertikulitis). Gekennzeichnet durch multiple Erreger in der Kultur, hohes Protein (>1,0 g/dL), niedrige Glukose (<50 mg/dL), erhöhte LDH und freie intraperitoneale Luft im CT. Chirurgische Intervention erforderlich3,5.
Tuberkulöse PeritonitisSchleichender Beginn mit subfebbrilen Temperaturen, Gewichtsverlust. Aszites zeigt Lymphozytenprädominanz (>70 %), hohe Adenosindesaminase (ADA >40 U/L), erhöhtes Protein (>2,5 g/dL) sowie positive Säurefeste Stäbchen oder PCR5.
Spontane BakteriaskitesBesiedlung des Aszites ohne signifikante lokale Entzündungsreaktion (PMN <250 Zellen/mm³). Patienten oft asymptomatisch; Verlaufsbeobachtung und Parazentese-Wiederholung bei Beschwerden2,6.
Pfortaderthrombose / LeberinfarktAkute Bauchschmerzen und Zunahme des Aszites bei Zirrhose. Die Duplexsonographie zeigt fehlenden Fluss oder Thrombus im Pfortadersystem ohne erhöhte PMN-Zahl im Aszites3,4.

7. Management & Therapieregime

  • Initiale Stabilisierung: Hämodynamisches Monitoring, großlumige periphere Zugänge, Überwachung der Sauerstoffsättigung und Ausgleich von Elektrolyt- sowie Gerinnungsstörungen. Bei starkem klinischen Verdacht sollten Antibiotika bereits vor der Parazentese verabreicht werden, wenn eine Verzögerung droht2,4.
  • Pharmakologische Erstlinientherapie (mit exakter Dosierung für Erwachsene):
    • Empirische Antibiotikatherapie: Intravenöse Cephalosporine der 3. Generation stellen den Standard dar. Empfohlen werden Cefotaxim 2 g i.v. alle 8 Stunden oder Ceftriaxone 2 g i.v. alle 24 Stunden über einen Zeitraum von 5 Tagen2,6. Bei nosokomialem Infektionsgeschehen oder Multiresistenzen erfolgt eine Anpassung gemäß lokalem Antibiogramm3,4.
    • Intravenöse Albumin-Substitution: Zur Verhinderung eines hepatorenalen Syndroms und Senkung der Mortalität bei Risikopatienten (Kreatinin >1 mg/dL, Harnstoff >30 mg/dL oder Bilirubin >4 mg/dL) erfolgt die Gabe von Albumin i.v. mit 1,5 g/kg Körpergewicht an Tag 1 gefolgt von 1,0 g/kg an Tag 32,3.
  • Interventionelle / Chirurgische Indikation: Eine chirurgische Evaluation ist ausschließlich bei Verdacht auf eine sekundäre Peritonitis (Hohlorganperforation) indiziert3,5. Eine therapeutische Aszitespunktion ist bei starkem, die Atmung beeinträchtigendem Spannungsaszites vorbehalten4.

8. Komplikationen & Prognose

  • Akutes Nierenversagen und Hepatorenales Syndrom (HRS): Tritt bei bis zu 30–40 % der unbehandelten oder zu spät erkannten SBP-Fälle auf und verschlechtert die Prognose drastisch2,3.
  • Sepsis und multiorganes Versagen: Unkontrollierte Bakteriämie und systemische Entzündungsreaktionen können rasch zu refraktärem Schock und Enzephalopathie führen3,4.
  • Prognose und Rezidivprophylaxe: Die Krankenhausmortalität ist durch moderne Standards auf ca. 10–20 % gesunken; die 1-Jahres-Mortalität bleibt aufgrund der Grunderkrankung hoch (40–70 %). Nach überstandenem Ereignis ist eine lebenslange antibiotische Sekundärprophylaxe (z. B. Norfloxacin 400 mg täglich oder Ciprofloxacin 500 mg wöchentlich) bis zur Lebertransplantation zwingend erforderlich2,6.