Der ST-Hebungsinfarkt (`ST-elevation myocardial infarction, STEMI`) ist eine lebensbedrohliche Manifestation des akuten Koronarsyndroms (`acute coronary syndrome`), die durch einen akuten, vollständigen thrombotischen Verschluss einer epikardialen Koronararterie verursacht wird und zu transmuraler Myokardischämie und -nekrose führt 1,2. Eine rasche Erkennung im 12-Kanal-EKG (`12-lead ECG`) innerhalb von 10 Minuten nach Erstkontakt (`first medical contact`) und eine sofortige Reperfusion mittels primärer perkutaner Koronarintervention (`primary percutaneous coronary intervention, PCI`) sind entscheidend für die Senkung der Mortalität 1,2.

Therapeutischer Algorithmus beim ST-Hebungsinfarkt (`ST-elevation myocardial infarction, STEMI`) 1 Initiales 12-Kanal-EKG (`Initial 12-lead ECG`) Ableitung innerhalb von 10 Minuten bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom (`acute coronary syndrome`) 2 Risikostratifizierung & Koronarangiographie (`Risk stratification & Coronary angiography`) Notfall-Herzkatheteruntersuchung bei STEMI-Nachweis 3 Primäre perkutane Koronarintervention (`Primary PCI`) Revaskularisation des Koronarverschlusses mittels Stentimplantation innerhalb von 120 Minuten 4 Sekundärprävention (`Secondary prevention`) Postinfarktmanagement inklusive DAPT, Statintherapie und leitliniengerechter medikamentöser Einstellung

Pathophysiologie (`Pathophysiology`)

Ein STEMI resultiert am häufigsten aus einer Ruptur oder Fissur einer instabilen atherosklerotischen Plaque (`atherosclerotic plaque`) mit nachfolgender Thrombozytenaggregation, Fibrinthrombosierung und vollständigem Verschluss des betroffenen Koronargefäßes 1. Die Myokardnekrose beginnt im Subendokard nach 15–20 Minuten Ischämie und schreitet transmural Richtung Epikard ("Frontlinienphänomen" / `wavefront phenomenon`) über 3–6 Stunden voran 1,2.

Klinisches Bild (`Clinical presentation`)

  • Typischer ischämischer Thoraxschmerz (`typical ischaemic chest pain`): schwerer, vernichtender retrosternaler Schmerz oder Druck mit einer Dauer von >20 Minuten, ausstrahlend in den linken Arm, Hals oder Kiefer, unbeeinflusst durch sublingual verabreichtes Glyceryltrinitrat (`glyceryl trinitrate, GTN`) 1,2

  • Autonome Begleitsymptome (`autonomic features`): Diaphorese, Nausea, Emesis und Blässe 1

  • Atypische / stumme Präsentation (`atypical / silent presentation`): Dyspnoe, Epigastrierschmerz oder Synkope (insbesondere bei älteren Patienten, Frauen und Patienten mit Diabetes mellitus) 1,2

Diagnostik (`Investigations`)

Elektrokardiogramm (`ECG`)

Diagnostische EKG-Kriterien (ohne linksventrikuläre Hypertrophie oder Linksschenkelblock) fordern neue J-Punkt-ST-Strecken-Elevationen in mindestens zwei konsekutiven Ableitungen (`contiguous leads`) 1,2:

  • Ableitungen V2–V3: $\ge 2{,}0\text{ mm}$ bei Männern $\ge 40\text{ Jahren}$ ($\ge 2{,}5\text{ mm}$ bei Männern $<40\text{ Jahren}$) oder $\ge 1{,}5\text{ mm}$ bei Frauen 1,2

  • Alle anderen konsekutiven Ableitungen: $\ge 1{,}0\text{ mm}$ 1,2

  • Anatomische Lokalisation (`anatomical localisation`):

    • Anterior / anteroseptal (V1–V4): Ramus interventricularis anterior (`left anterior descending, LAD`) 1,2

    • Inferior (II, III, aVF): Rechte Koronararterie (`right coronary artery, RCA`, 80%) oder Ramus circumflexus (`left circumflex, LCx`, 20%); stets rechtspräkordiale Ableitungen (V4R) zum Ausschluss eines Rechtsventrikelinfarkts ableiten 1,2

    • Lateral (I, aVL, V5–V6): Ramus circumflexus oder Diagonalausläufer (`diagonal branch`) 1,2

    • Posterior (hohe R-Zacken und horizontale ST-Strecken-Senkungen in V1–V3; ST-Hebungen in V7–V9): Ramus interventricularis posterior (`posterior descending artery`) oder LCx 1,2

  • STEMI-Äquivalente (`STEMI equivalents`): De-Winter-T-Wellen (`De Winter T waves`), Sgarbossa-positive Linksschenkelblöcke (`Sgarbossa-positive LBBB`) und das Wellens-Syndrom (`Wellens syndrome`) 1,2

Klinischer Parameter (`Clinical Parameter`) STEMI-Management & Diagnostik (`Management & Diagnostics`)
Erstkontakt bis EKG (`First Medical Contact to ECG`) $\le 10\text{ Minuten}$ 1,2
DAPT-Initialtherapie (`Initial DAPT`) Aspirin $300\text{ mg}$ + Ticagrelor $180\text{ mg}$ oder Prasugrel $60\text{ mg}$ 1,2
Primäre PCI (`Primary PCI`) Goldstandard innerhalb von $\le 120\text{ Minuten}$ 1,2
Fibrinolyse (`Fibrinolysis`) Tenecteplase bei primärer PCI nicht verfügbar innerhalb von $120\text{ Minuten}$ 1,2

Therapie (`Management`)

  • Akuttherapie (`immediate acute therapy`): Gabe einer Loading-Dosis Aspirin ($300\text{ mg}$ gekaut) plus ein potenter P2Y12-Inhibitor (Ticagrelor $180\text{ mg}$ oder Prasugrel $60\text{ mg}$), unfraktioniertes Heparin und Analgesie; Sauerstoffgabe nur bei $\text{SpO}_2 <90\%$ 1,2

  • Reperfusionsstrategie (`reperfusion strategy`):

    • Primäre PCI (`primary PCI`): Goldstandard, wenn innerhalb von 120 Minuten nach EKG-Diagnose durchführbar (Zielwert "Door-to-Balloon" $<60–90\text{ Minuten}$) 1,2

    • Fibrinolyse (`fibrinolysis`) (Tenecteplase oder Alteplase): Indiziert innerhalb von 12 Stunden nach Symptombeginn, wenn eine primäre PCI nicht innerhalb von 120 Minuten erfolgen kann, gefolgt von der Verlegung zur Notfall- oder Routineangiographie 1,2

  • Sekundärprävention (`secondary prevention`): Duale Thrombozytenaggregationshemmung (`dual antiplatelet therapy, DAPT`) für 12 Monate, hochdosiertes Statin, $\beta$-Blocker, ACE-Hemmer/ARB und Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist (bei $\text{LVEF} \le 40\%$) 1,2

Siehe auch (`See also`)