Έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του ST (ST-elevation myocardial infarction - STEMI) αποτελεί μια απειλητική για τη ζωή εκδήλωση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, η οποία προκαλείται από οξεία, πλήρη θρομβωτική απόφραξη μιας επικάρδιας στεφανιαίας αρτηρίας, οδηγώντας σε διαπαντωρική (transmural) μυοκαρδιακή ισχαιμία και νέκρωση 1,2. Η ταχεία αναγνώριση μέσω ηλεκτροκαρδιογραφήματος 12 απαγωγών εντός 10 λεπτών από την πρώτη ιατρική επαφή και η άμεση επαναισφύρωση με πρωτογενή διαδερμική στεφανιαία παρέμβαση (primary Percutaneous Coronary Intervention - PCI) είναι ζωτικής σημασίας για τη μείωση της θνητότητας 1,2.

Διαδικασία αντιμετώπισης STEMI (ST-elevation myocardial infarction) 1 Διάγνωση ΗΚΓ 12 απαγωγών εντός 10 λεπτών από την πρώτη ιατρική επαφή. 2 Φαρμακευτική αγωγή Άμεση χορήγηση διπλής αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας (DAPT) και ηπαρίνης. 3 Στρατηγική Επαναισφύρωσης Πρωτογενής PCI εντός 120 λεπτών ή ινωδολυτική θεραπεία. 4 Δευτερογενής Πρόληψη Συνέχιση DAPT για 12 μήνες, στατίνες υψηλής έντασης και β-αναστολείς.

Παθοφυσιολογία

Το STEMI προέρχεται συχνότερα από τη ρήξη ή ρωγμή μιας ασταθούς αθηροσκληρωτικής πλάκας με επακόλουθη συσσώρευση αιμοπεταλίων, σχηματισμό ινώδους θρόμβου και πλήρη απόφραξη του υπεύθυνου στεφανιαίου αγγείου 1. Η μυοκαρδιακή νέκρωση ξεκινά στο ενδοκάρδιο μετά από 15–20 λεπτά απόφραξης και εξαπλώνεται προς το επικάρδιο («φαινόμενο μετώπου κύματος» / wavefront phenomenon) εντός 3–6 ωρών 1,2.

Κλινική εικόνα

  • τυπικός ισχαιμικός πόνος: σοβαρός, πιεστικός οπισθοστερνικός πόνος ή αίσθηση βάρους διάρκειας >20 λεπτών, που αντανακλά στο αριστερό χέρι, τον τράχηλο ή τη γνάθο, και δεν υποχωρεί με τη χορήγηση υπογλώσσιου νιτρογλυκερίνης (GTN)

  • συνοδά αυτόνομα συμπτώματα: εφίδρωση, ναυτία, έμετος και ωχρότητα

  • άτυπη / σιωπηλή παρουσίαση: δύσπνοια, επιγάστριος πόνος ή συγκοπή (ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους ασθενείς, γυναίκες και άτομα με σακχαρώδη διαβήτη) 1

Διερεύνηση

Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ECG)

Τα διαγνωστικά κριτήρια στο ΗΚΓ (ελλείψει υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας ή αποκλεισμού του αριστερού σκέλους) απαιτούν νέα ανάσπαση του τμήματος ST στο σημείο J σε τουλάχιστον δύο συνεχόμενες απαγωγές 1,2:

  • απαγωγές V2–V3: ≥2.0 mm σε άνδρες ηλικίας ≥40 ετών (≥2.5 mm σε άνδρες <40 ετών) ή ≥1.5 mm σε γυναίκες

  • όλες οι υπόλοιπες συνεχόμενες απαγωγές: ≥1.0 mm

  • ανατομικός εντοπισμός:

    • πρόσθιο / προσθοσεπτικό (V1–V4): πρόσθια κατιούσα αρτηρία (Left Anterior Descending - LAD)

    • κατώτερο (II, III, aVF): δεξιά στεφανιαία αρτηρία (Right Coronary Artery - RCA, 80%) ή αριστερή περισπώμενη (Left Circumflex - LCx, 20%)· καταγράφονται πάντα δεξιές απαγωγές (V4R) για αποκλεισμό εμφράγματος δεξιάς κοιλίας

    • πλάγιο (I, aVL, V5–V6): αριστερή περισπώμενη ή διαγώνιος κλάδος

    • οπίσθιο (υψηλά R και οριζόντια κατάσπαση ST σε V1–V3· ανάσπαση ST σε V7–V9): οπίσθια κατιούσα ή LCx αρτηρία

  • ισοδύναμα STEMI: κύματα T De Winter, κριτήρια Sgarbossa επί αποκλεισμού αριστερού σκέλους και σύνδρομο Wellens 1,2

Κλινική Παράμετρος Διαγνωστικά / Θεραπευτικά Χαρακτηριστικά
Χρόνος στόχος πόρτας-μπαλονιού (Door-to-Balloon) <60 έως 90 λεπτά από την άφιξη στο νοσοκομείο
Όριο χρόνου για πρωτογενή PCI Εντός 120 λεπτών από την ΗΚΓ διάγνωση
Φόρτιση αντιαιμοπεταλιακών (DAPT) Ασπιρίνη 300 mg + Τικαγρελόρη 180 mg (ή Πρασουγρελόρη 60 mg)
Ενδειξη οξυγονοθεραπείας Μόνο εάν ο κορεσμός οξυγόνου (SpO2) είναι <90% 1,2

Αντιμετώπιση

  • άμεση οξεία θεραπεία: φόρτιση με ασπιρίνη (300 mg μασητή) συν ισχυρό αναστολέα P2Y12 (τικαγρελόρη 180 mg ή πρασουγρελόρη 60 mg), μη κλασμανθώδη ηπαρίνη και αναλγησία· χορήγηση οξυγόνου μόνο επί SpO2 <90% 1,2

  • στρατηγική επαναισφύρωσης:

    • πρωτογενής PCI: η χρυσή θεραπεία εκλογής εάν μπορεί να πραγματοποιηθεί εντός 120 λεπτών από τη διάγνωση με ΗΚΓ

    • ινωδολυτική θεραπεία (τενεκτεπλάση ή αλτεπλάση): ενδείκνυται εντός 12 ωρών από την έναρξη των συμπτωμάτων όταν η πρωτογενής PCI δεν είναι εφικτή εντός 120 λεπτών, με επακόλουθη διακομιδή για στεφανιογραφία 1,2

  • δευτερογενής πρόληψη: διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία (DAPT) για 12 μήνες, στατίνη υψηλής έντασης, β-αναστολέας, αναστολέας ΜΕΑ/ARB και ανταγωνιστής υποδοχέων αλδοστερόνης (εάν το LVEF είναι ≤40%) 1

Δείτε επίσης