Cetoacidosis diabética (Diabetic Ketoacidosis, DKA) es una emergencia endocrina y metabólica aguda que pone en riesgo la vida del paciente. Se caracteriza por la tríada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica con anión gap elevado (High anion gap metabolic acidosis), originada por una deficiencia absoluta o relativa de insulina combinada con un exceso de hormonas contrarreguladoras 1,2.

Protocolo de manejo clínico de la cetoacidosis diabética 1 Evaluación diagnóstica inicial Confirmar tríada bioquímica: glucemia >11 mmol/L, cetonemia ≥3 mmol/L y pH venoso <7,3 o HCO3- <15 mmol/L. 2 Reanimación hídrica intravenosa Administrar solución salina al 0,9% para restaurar el volumen intravascular y corregir el déficit estimado de líquidos. 3 Corrección del potasio sérico Comprobar potasio antes de administrar insulina; reponer si K+ es <5,5 mmol/L y diferir insulina si K+ <3,5 mmol/L. 4 Infusión de insulina y glucosa Iniciar insulina IV a 0,1 u/kg/h y añadir glucosa al 10% cuando la glucemia descienda por debajo de 14 mmol/L.

Criterios diagnósticos (Guías UK JBDS)

Para establecer formalmente el diagnóstico de cetoacidosis diabética, deben estar presentes los tres criterios bioquímicos fundamentales 1:

Parámetro Bioquímico Criterio Diagnóstico (UK JBDS)
Cetonemia Beta-hidroxibutirato en sangre capilar ≥3,0 mmol/L (o cetonuria significativa >2+ en tiras reactivas estándar)
Hiperglucemia Glucemia capilar o sérica >11,0 mmol/L (200 mg/dL) o antecedente de diabetes mellitus (nota: puede haber cetoacidosis euglucémica con inhibidores de SGLT2 y embarazo) 1,2
Acidemia Bicarbonato venoso (HCO3-) <15,0 mmol/L y/o pH venoso <7,3

Presentación clínica

Los pacientes suelen manifestar un cuadro clínico progresivo que incluye poliuria, polidipsia, deshidratación profunda, náuseas, vómitos y dolor abdominal difuso. Como signos característicos de compensación sistémica destacan la respiración de Kussmaul (hiperventilación profunda y suspirante para compensar la acidosis metabólica) y el aliento con olor acetónico característico a "manzana podrida" o "gota de pera".

Manejo clínico y terapéutico (Protocolo UK JBDS)

  • 1. Reanimación hídrica (Fluid resuscitation): Restaurar el volumen intravascular circulante utilizando solución salina al 0,9% (0.9% sodium chloride), calculando un déficit hídrico promedio de 100 mL/kg. Una vez que la glucemia descienda por debajo de 14,0 mmol/L, se debe añadir glucosa intravenosa al 10% a un ritmo de 125 mL/hora junto con la solución salina al 0,9% para permitir la continuación de la infusión de insulina destinada al aclaramiento de cetonas 1.

  • 2. Infusión fija de insulina intravenosa (Fixed-rate intravenous insulin infusion, FRIII): Administrar insulina humana soluble a una dosis estándar de 0,1 unidades/kg/hora. Es fundamental mantener la terapia con la insulina basal de acción prolongada subcutánea habitual del paciente para evitar rebotes hiperglucémicos 1,2.

  • 3. Reposición de potasio (Potassium replacement): La administración de insulina desplaza el potasio hacia el espacio intracelular. Se debe omitir el potasio si el potasio sérico (K+) es >5,5 mmol/L; añadir 40 mmol/L de cloruro de potasio (KCl) si el K+ se encuentra entre 3,5 y 5,5 mmol/L; y retrasar la administración de insulina si el K+ inicial es <3,5 mmol/L hasta lograr su corrección 1.

Véase también