Síndrome de Dressler (Dressler Syndrome) es una pericarditis inflamatoria de aparición tardía que se desarrolla típicamente entre 2 y 10 semanas después de un infarto agudo de miocardio (IAM) o una cirugía cardíaca ¹. Se clasifica dentro de los síndromes de lesión postcardíaca (postcardiac injury syndrome, PCIS) ^1,2. La afección se caracteriza por la inflamación del pericardio, frecuentemente acompañada de derrame pleural, y se atribuye a una reacción inmunitaria mediada frente a neoantígenos miocárdicos o pericárdicos liberados tras el daño cardíaco ¹. Su reconocimiento y tratamiento oportunos son fundamentales para prevenir complicaciones graves como el taponamiento cardíaco o la pericarditis constrictiva ¹.

Epidemiología

La incidencia del síndrome de Dressler ha disminuido de manera significativa en la era moderna gracias al tratamiento de reperfusión temprana para el infarto ¹. Mientras que históricamente se reportaba hasta en el 5% de los pacientes posinfarto, las estimaciones actuales sugieren una prevalencia mucho menor, inferior al 1% ¹. Puede manifestarse tras cualquier forma de daño cardíaco, incluyendo el infarto de miocardio, la cirugía de revascularización coronaria (CABG), la intervención coronaria percutánea (ICP) e incluso traumatismos cardíacos contusos ^1,2.

Etiología

• Desencadenantes primarios: Los detonantes principales son los eventos de daño cardíaco, con mayor frecuencia el infarto agudo de miocardio extenso (especialmente los infartos anteriores grandes) ¹ y la cirugía cardíaca a cielo abierto (como el bypass coronario CABG) ^1,2. Entre los desencadenantes menos habituales se encuentran la intervención coronaria percutánea, la colocación de dispositivos electrónicos implantables y el traumatismo torácico cerrado ^1,2.

• Factores asociados y riesgo: Aunque la predisposición exacta no se comprende por completo, los factores que incrementan el riesgo incluyen la magnitud de la necrosis miocárdica posinfarto o la intensidad del traumatismo quirúrgico ¹. No muestra una fuerte asociación con características demográficas específicas como la edad o el sexo, pudiendo afectar a cualquier paciente que experimente un evento cardíaco predisponente ¹.

Fisiopatología

Se considera que el síndrome de Dressler responde a un fenómeno autoinmunitario ^1,2. Tras la lesión cardíaca, se liberan antígenos miocárdicos (como la actina y la miosina) que estimulan una respuesta inmunitaria humoral y celular ^1,2. Esto genera inflamación en el pericardio y con frecuencia en la pleura, desencadenando pericarditis y derrames serosos ^1,2. La cascada inflamatoria comprende inmunidad mediada por linfocitos T y la producción de autoanticuerpos específicos ^1,2.

Cuadro clínico

• Síntomas de presentación: El cuadro clásico se manifiesta semanas después del evento cardíaco incitante ¹. Los signos cardinales incluyen fiebre leve a moderada y dolor torácico agudo de características pleuríticas, el cual suele aliviarse al inclinarse hacia adelante ¹. El dolor puede irradiarse hacia el hombro o brazo izquierdo ¹. Algunos pacientes refieren síntomas equivalentes a la isquemia miocárdica, como disnea o palpitaciones ¹.

• Hallazgos en la exploración física: Puede auscultarse un roce pericárdico transitorio ¹. Si el derrame pericárdico es de gran volumen, es posible detectar signos de compromiso hemodinámico como pulso paradójico o signo de Kussmaul (distensión yugular paradójica durante la inspiración) ¹. Asimismo, pueden manifestarse signos de insuficiencia ventricular derecha, tales como edema periférico dependiente, si el derrame genera compresión cardíaca significativa ¹.

Estudios complementarios

Estudios de cabecera y laboratorio

• Pruebas bioquímicas y hematológicas: Los análisis de sangre revelan una elevación marcada de los reactantes de fase aguda, como la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR) ¹. Las enzimas cardíacas (como las troponinas) se mantienen habitualmente dentro de límites normales, lo cual ayuda a diferenciarlo de un nuevo infarto ¹. El hemograma completo puede mostrar leucocitosis ¹.

Estudios de imagen y especiales

• Evaluación imagenológica y electrocardiográfica: El electrocardiograma (ECG) suele mostrar elevaciones difusas del segmento ST y depresión del segmento PR similares a la pericarditis aguda, sin cambios recíprocos localizados ¹. La radiografía de tórax puede evidenciar una silueta cardíaca aumentada de tamaño ("en botellón") secundaria a derrame pericárdico ¹. La ecocardiografía transtorácica constituye el estudio de elección, ya que confirma la presencia y magnitud del derrame pericárdico y permite descartar signos precoces de taponamiento cardíaco ¹.

Manejo

• Manejo inicial y de primera línea: El tratamiento se centra en el alivio sintomático y la supresión de la cascada inflamatoria ^1,2. La primera línea terapéutica consiste en antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), destacando la aspirina a dosis altas o la indometacina ^1,2. La administración concomitante de colchicina acelera la resolución de los síntomas y disminuye de forma drástica las tasas de recurrencia ^1,2.

• Manejo definitivo y a largo plazo: Cuando los síntomas son intensos, refractarios al tratamiento con AINEs o se presentan recidivas con derrames que requieren evacuación repetida, se pueden indicar corticosteroides sistémicos (por ejemplo, prednisona), siempre que se haya descartado previamente un proceso infeccioso ^1,2. En situaciones excepcionales y refractarias, se evalúan fármacos inmunosupresores alternativos como anakinra (inhibidor de la interleucina-1) ¹. El uso profiláctico de colchicina puede contemplarse en pacientes de alto riesgo tras una cirugía cardíaca ^1,2.

Diagnóstico diferencial

• Infarto Agudo de Miocardio (Acute Myocardial Infarction): Se diferencia por el intervalo temporal de aparición (semanas posteriores al evento frente a la fase aguda), las alteraciones electrocardiográficas (elevación difusa del ST sin cambios recíprocos) y los valores de enzimas cardíacas (normales o mínimamente elevados en Dressler frente a curvas enzimáticas típicas de necrosis miocárdica) ¹.

• Pericarditis Aguda (Acute Pericarditis): Aunque comparten manifestaciones clínicas similares (dolor torácico, roce pericárdico, alteraciones en el ECG), el síndrome de Dressler se presenta específicamente tras un antecedente de lesión cardíaca, acompaña frecuentemente derrames pleurales mayores y se manifiesta en un periodo cronológico tardío ¹.

• Taponamiento Cardíaco (Cardiac Tamponade): Representa una complicación evolutiva potencial del síndrome de Dressler derivada de un derrame voluminoso, más que un diagnóstico diferencial primario. No obstante, deben descartarse etiologías alternativas de taponamiento (como ruptura ventricular post-IAM o neoplasias) al evaluar al paciente ¹.

Pronóstico y complicaciones

Con un diagnóstico temprano y un tratamiento antiinflamatorio adecuado, el pronóstico del síndrome de Dressler suele ser favorable ^1,2. Las complicaciones potenciales comprenden la pericarditis recidivante, la evolución infrecuente hacia pericarditis constrictiva y el taponamiento cardíaco en caso de derrames masivos ^1,2. Se requiere un seguimiento médico prolongado, en particular si se han empleado cursos de corticosteroides ^1,2.

Véase también

• Síndrome de lesión postcardíaca (Post-cardiac injury syndrome): Categoría clínica amplia que engloba al síndrome de Dressler ^1,2.

• Derrame pericárdico (Pericardial effusion): Hallazgo ecocardiográfico frecuente en la evolución del cuadro ¹.

• Taponamiento cardíaco (Cardiac tamponade): Complicación crítica y potencialmente mortal que requiere intervención urgente ¹.