Endocarditis infecciosa (criterios de Duke modificados) (Infective Endocarditis) es una infección microbiana grave que afecta la superficie endocárdica del corazón, comprometiendo con mayor frecuencia las válvulas cardíacas nativas o protésicas, el endocardio mural o cuerpos extraños intracardíacos 1,2. Su incidencia global va en aumento debido al envejecimiento poblacional, la mayor prevalencia de dispositivos cardíacos implantables y el contacto frecuente con entornos sanitarios intravasculares 3,5. A pesar de los avances farmacológicos y quirúrgicos, la enfermedad mantiene una tasa de mortalidad a un año superior al 30%, lo que exige un reconocimiento precoz y un manejo multidisciplinario 2,6.

1. Etiología y factores de riesgo (Etiology & Risk Factors)

  • Cocos grampositivos: Staphylococcus aureus es el patógeno más frecuente a nivel global, particularmente en contextos asociados a la atención sanitaria y al consumo de drogas intravenosas (UDI), afectando habitualmente las válvulas tricúspide, aórtica y mitral nativas 1,6. Los estreptococos del grupo viridans (ej. Streptococcus sanguinis, S. mitis) siguen siendo la principal causa de endocarditis sobre válvula nativa adquirida en la comunidad mediante la translocación de la flora oral 1,2. Enterococcus faecalis y E. faecium se aíslan cada vez más en pacientes de edad avanzada tras procedimientos genitourinarios o gastrointestinales 3,6.
  • Grupo HACEK: Bacilos gramnegativos fastidiosos (especies de Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella) responsables de endocarditis con cultivos negativos y presentaciones indolentes 1,5.
  • Hongos y otros microorganismos: Especies de Candida y Aspergillus predominan en huéspedes inmunodeprimidos, portadores de válvulas protésicas y usuarios de catéteres venosos centrales de larga duración 1,2.
  • Factores anatómicos y del paciente: Cardiopatía estructural previa (enfermedad reumática, prolapso de válvula mitral con insuficiencia, válvula aórtica bicúspide congénita), antecedente previo de endocarditis infecciosa, válvulas cardíacas protésicas, marcapasos, desfibriladores automáticos implantables (DAI) y hemodiálisis crónica 1,3,5.

2. Fisiopatología (Pathophysiology)

La patogenia de la endocarditis infecciosa se inicia con alteraciones hemodinámicas o traumatismos mecánicos directos (como los provocados por un catéter o un chorro valvular turbulento) que lesionan la capa endotelial del endocardio valvular 5,7. Esta denudación endotelial expone proteínas de la matriz extracelular subendotelial, como el colágeno y el factor tisular, desencadenando el depósito local de plaquetas y fibrina para formar vegetaciones estériles conocidas como endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) 5,7. Durante períodos de bacteriemia transitoria asintomática o sintomática (originada por manipulaciones dentales, barreras mucosas o focos cutáneos), los microorganismos circulantes se adhieren a las proteínas de la matriz adhesiva en la superficie de la ETNB mediante moléculas de superficie microbianas que reconocen componentes de la matriz adhesiva (MSCRAMMs) 5,7. Una vez adheridos, los patógenos son envueltos por plaquetas y fibrina, creando una matriz de vegetación avascular protectora que aísla a los microbios de la depuración inmunitaria del huésped y de los leucocitos circulantes 5,7. La proliferación en el interior de la vegetación provoca destrucción tisular local, perforación de hojuelas valvulares, formación de abscesos en el anillo y embolización séptica continua hacia el sistema nervioso central, el bazo, los riñones y las extremidades 5,7.

Endocarditis infecciosa (criterios de Duke modificados) 1 Sospecha clínica y anamnesis Evaluación de fiebre, factores de riesgo y soplos cardíacos nuevos. 2 Hemocultivos y ecocardiografía Extracción de 3 juegos de hemocultivos y realización de ecocardiografía (TTE/ETE). 3 Aplicación de criterios de Duke Integración de criterios mayores y menores para confirmar o descartar el cuadro. 4 Tratamiento y seguimiento Administración de antibioterapia guiada por antibiograma y valoración quirúrgica urgente.

3. Presentación clínica y signos clásicos (Clinical Presentation & Classic Signs)

  • Anamnesis y síntomas cardinales: Fiebre persistente, recidivante o de bajo grado y escalofríos presentes en más del 85% de los casos 1,4. Los síntomas constitucionales abarcan fatiga profunda, anorexia, pérdida de peso, sudores nocturnos, malestar generalizado y disnea secundaria a insuficiencia valvular aguda o insuficiencia cardíaca 1,3.
  • Exploración física y signos clínicos epónimos: Aparición de un soplo cardíaco de regurgitación nuevo o modificatorio (presente hasta en el 85% de los pacientes) 1. Las manifestaciones periféricas de inmunotrombosis y embolización microvascular comprenden:
    • Lesiones de Janeway (Janeway lesions): Máculas o pápulas hemorrágicas no dolorosas localizadas en las palmas de las manos y las plantas de los pies (de origen inmunitario y embólico) 1.
    • Nódulos de Osler (Osler nodes): Nódulos subcutáneos eritematosos y dolorosos situados en la pulpa de los dedos (por depósito de inmunocomplejos) 1.
    • Hemorragias en astilla (Splinter haemorrhages): Estrías lineales de color marrón oscuro o rojizo, no blanqueables, situadas bajo los lechos ungueales y paralelas al eje longitudinal del dedo 1.
    • Manchas de Roth (Roth spots): Hemorragias retinianas con centros claros blanquecinos visualizadas mediante la exploración fundoscópica 1.
    • Acropaquía (Clubbing): Dedos en palillo de tambor en casos subagudos prolongados 1.

4. Valoración diagnóstica e interpretación (Diagnostic Workup & Interpretation)

Modalidad diagnóstica / Prueba Hallazgo clínico, radiológico o de laboratorio esperado
Estudio patrón de oro (Gold Standard)Tres juegos separados de hemocultivos periféricos (extraídos con al menos 30 a 60 minutos de diferencia en sitios de venopunción distintos) antes de iniciar la antibioterapia, combinados con Ecocardiografía Transesofágica (ETE/TOE) para evaluar el tamaño de la vegetación, la morfología valvular y la extensión perivalvular 1,2.
Panel de laboratorioAnemia normocítica normocrómica propia de enfermedad crónica, elevación de marcadores inflamatorios (velocidad de sedimentación globular [VSG] y proteína C reactiva [PCR]), leucocitosis con desviación a la izquierda (en cuadros estafilocócicos agudos), hematuria microscópica, proteinuria y piuria estéril indicativas de glomerulonefritis focal o depósito de inmunocomplejos 1,3.
Imagen y radiología (Rayos X, US, TC, RM)Ecocardiografía transtorácica (ETT) como prueba de cribado inicial (sensibilidad del 50–70% en válvulas nativas); ETE ante alta sospecha clínica, ETT negativa con alta sospecha, o en válvulas protésicas (sensibilidad >90%) 1,2. Tomografía computarizada cardíaca o PET/CT con 18F-FDG para identificar abscesos paravalvulares, seudoaneurismas o infecciones vinculadas a dispositivos cuando la ecocardiografía no es concluyente 3,5. Resonancia magnética cerebral para detectar émbolos sépticos silenciosos o activos y aneurismas micóticos 7.
ECG, histopatología y procedimientosElectrocardiograma (ECG) para monitorizar nuevos retrasos en la conducción o bloqueo cardíaco que sugieran extensión a la raíz aórtica o formación de abscesos. Examen histopatológico y PCR de amplio espectro en tejido valvular o vegetación extirpados quirúrgicamente 1,3.

5. Estadificación, clasificación y sistemas de puntuación (Staging, Classification & Scoring Systems)

Criterio, estadio o componente de puntuación Umbral clínico, puntuación e implicación terapéutica
Criterios de Duke modificados: Criterios patológicosDemostración de microorganismos mediante cultivo o histopatología en una vegetación, en un absceso intracardíaco o en una pieza quirúrgica; o confirmación histológica de endocarditis activa en tejido valvular 1,3. Diagnóstico definitivo logrado con 1 criterio patológico.
Criterios de Duke modificados: Criterios clínicos mayores1. Hemocultivos positivos para microorganismos típicos de EI en dos muestras separadas, hemocultivos persistentemente positivos, o un único cultivo positivo para Coxiella burnetii. 2. Evidencia de afectación endocárdica demostrada mediante ecocardiograma positivo (vegetación, absceso, nueva dehiscencia parcial de válvula protésica) o nuevo soplo de insuficiencia valvular 1,3.
Criterios de Duke modificados: Criterios clínicos menores1. Predisposición (cardiopatía subyacente o uso de drogas intravenosas). 2. Fiebre (>38,0 °C). 3. Fenómenos vasculares (émbolos arteriales mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway). 4. Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide). 5. Evidencia microbiológica que no cumple con los criterios mayores 1,3.
Definitiva vs. Posible EIEI definitiva: 2 criterios mayores, O 1 mayor y 3 menores, O 5 menores. EI posible: 1 mayor y 1 menor, O 3 menores. Descartada: diagnóstico alternativo firme, resolución de los síntomas con antibioterapia durante ≤4 días, o ausencia de evidencia patológica o clínica en cirugía o autopsia 1,3.

6. Diagnóstico diferencial (Differential Diagnosis)

Condición diferencial Características clínicas, bioquímicas y de imagen distintivas
Endocarditis trombótica no bacteriana (Endocarditis marántica)Asociada a neoplasias avanzadas o estados de hipercoagulabilidad (ej. lupus eritematoso sistémico mediante endocarditis de Libman-Sacks). Los hemocultivos son sistemáticamente negativos y se produce tromboembolia sistémica sin fiebre persistente ni sepsis sistémica 1,5.
Fiebre reumática agudaSe presenta con poliartritis migratoria, carditits, eritema marginado y corea de Sydenham. Se acompaña de títulos elevados de antiestreptolisina O (ASTO) y faringitis estreptocócica reciente, pero carece de vegetaciones valvulares ecocardiográficas y de bacteriemia persistente 1,2.
Lupus eritematoso sistémico (LES)Trastorno autoinmunitario multisistémico caracterizado por exantema malar, serositis, citopenias, anticuerpos antinucleares (AAN) positivos y anticuerpos anti-ADNdc. Las lesiones valvulares (Libman-Sacks) son vegetaciones verrucosas estériles que comprometen ambas caras de las valvas 1,3.
Mixoma auricular o tumores cardíacosMasas intracardíacas benignas o malignas que pueden simular vegetaciones en la ecocardiografía, desencadenando cuadros embólicos o síntomas constitucionales. Los hemocultivos son negativos y la implantación de la masa suele localizarse en el tabique interauricular en lugar de las líneas de cierre valvular 1,2.

7. Protocolo de tratamiento y manejo (Management & Treatment Protocol)

  • Estabilización inicial y reanimación: Estabilización hemodinámica, monitorización cardíaca continua y derivación inmediata a un Equipo Multidisciplinario de Endocarditis (integrado por cardiólogos, cirujanos cardiotorácicos, especialistas en enfermedades infecciosas y microbiólogos) 2,5.
  • Tratamiento médico / farmacológico de primera línea (con dosis exactas para adultos):
    • Tratamiento empírico (a la espera de hemocultivos): Ampicilina intravenosa (2 g IV cada 4 horas) más Flucloxacilina (2 g IV cada 4 horas) más Gentamicina (1 mg/kg IV cada 8 horas, pico objetivo de 3–5 mcg/mL, valle <1 mcg/mL) para válvulas nativas. En pacientes alérgicos a la penicilina o con sospecha de endocarditis protésica / asociada a la atención sanitaria por SARM (MRSA): Vancomicina (15–20 mg/kg IV cada 12 horas, valle objetivo de 15–20 mcg/mL) más Gentamicina 1,3.
    • Tratamiento dirigido: Ajustado según perfiles de sensibilidad durante 4 a 6 semanas en total. Para S. aureus sensible a meticilina (SAMS / MSSA): Flucloxacilina 2 g IV cada 4 horas durante 4–6 semanas. Para SARM: Vancomicina 15–20 mg/kg IV cada 12 horas durante 6 semanas 1,3.
  • Indicaciones quirúrgicas e intervencionistas: Se indica la reparación o sustitución valvular quirúrgica urgente o precoz ante insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento médico, complicaciones paravalvulares destructivas (absceso, fístula, bloqueo cardíaco), infección persistente (hemocultivos positivos >7–10 días a pesar de una antibioterapia adecuada), vegetaciones grandes y móviles (>10 mm) con embolización sistémica recurrente, y etiologías fúngicas o bacterianas multirresistentes 2,3,6.

8. Complicaciones y pronóstico (Complications & Prognosis)

  • Complicaciones cardiovasculares agudas: Insuficiencia cardiaca congestiva aguda secundaria a insuficiencia valvular grave, fístulas intracardíacas, formación de abscesos paravalvulares y alteraciones de la conducción o bloqueo cardíaco completo por extensión al sistema de conducción cardíaco 1,3.
  • Complicaciones neurológicas y embólicas sistémicas: Ictus embólico, accidentes isquémicos transitorios, abscesos cerebrales, aneurismas micóticos, meningitis e infarto séptico de bazo, riñones, mesenterio y extremidades inferiores (presentes en el 20–40% de los pacientes) 6,7.
  • Pronóstico y mortalidad: La mortalidad intrahospitalaria y a un año sigue siendo elevada (aprox. 20–30%) incluso con intervenciones antimicrobianas y quirúrgicas óptimas guiadas por guías clínicas, impulsada en gran parte por las comorbilidades del paciente, el retraso diagnóstico, la etiología por S. aureus y la insuficiencia cardíaca intratable 2,6.