Preeclampsia (Pre-eclampsia) es un trastorno hipertensivo multisistémico específico del embarazo, definido por la aparición de hipertensión arterial de nueva aparición (presión arterial sistólica ≥140 mmHg y/o diastólica ≥90 mmHg en dos ocasiones con al menos 4 horas de diferencia) que surge después de las 20 semanas de gestación, acompañada de proteinuria significativa o disfunción de órganos blanco / uteroplacentaria 1,2. Eclampsia (Eclampsia) se define como la aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas de nueva aparición o coma en una paciente con preeclampsia que no se pueden atribuir a otra causa neurológica 1,2.
1. Etiología y factores de riesgo (NICE NG133 / ACOG)
- Factores de alto riesgo (≥1 factor indica el uso de Aspirina a dosis bajas de 75–150 mg desde las 12 semanas) 1,2:
- Enfermedad hipertensiva en un embarazo anterior (preeclampsia previa o síndrome HELLP).
- Enfermedad renal crónica (ERC), hipertensión crónica, diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2.
- Enfermedad autoinmune: Lupus eritematoso sistémico (LES) o síndrome antifosfolípido (SAF).
- Factores de riesgo moderado (≥2 factores indican el uso de Aspirina desde las 12 semanas):
- Nuliparidad (primer embarazo), edad materna ≥40 años, intervalo intergenésico >10 años, índice de masa corporal (IMC) pregestacional ≥35 kg/m², antecedentes familiares de preeclampsia o gestación múltiple (gemelar o trigemelar).
- Nota: La enfermedad trofoblástica gestacional completa (mola hidatiforme) puede provocar preeclampsia grave antes de las 20 semanas de gestación.
2. Fisiopatología
Durante la placentación normal, los citrofoblastos extravellosos fetales invaden las arterias espirales deciduales y miometriales maternas, reemplazando la capa músculo-elástica para crear vasos de alta capacitancia y baja resistencia. En la preeclampsia, una invasión trofoblástica incompleta deja las arterias espirales estrechas y vasoactivas, lo que provoca hipoxia placentaria y liberación de factores antiangiogénicos —específicamente la tirosina quinasa 1 soluble similar a fms (sFlt-1) y la endoglina soluble (sEng)—, los cuales neutralizan el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor de crecimiento placentario (PlGF). El resultado es disfunción endotelial materna sistémica, vasoconstricción, fuga capilar, activación plaquetaria y endoteliosis glomerular 1,2.
3. Presentación clínica y características graves
- Preeclampsia leve a moderada: a menudo es asintomática y se detecta mediante la evaluación sistemática de la presión arterial y tira reactiva de orina en las visitas prenatales.
- Preeclampsia con características graves (Signos de alarma de eclampsia inminente) 1,2:
- Hipertensión grave: presión arterial sistólica ≥160 mmHg o diastólica ≥110 mmHg.
- Manifestaciones neurológicas (vasoespasmo/edema cerebral): cefalea frontal u occipital persistente que no responde a analgésicos, escotomas visuales / fotopsias (destellos de luz) / ceguera cortical (síndrome de encefalopatía posterior reversible [PRES]), hiperreflexia y clonus en el tobillo (≥3 latidos).
- Manifestaciones hepáticas: dolor intenso en el cuadrante superior derecho (CSD) o epigastrio debido a la distensión de la cápsula de Glisson por hemorragia periportal o hematoma hepático subcapsular.
- Manifestaciones cardiorrespiratorias: edema pulmonar agudo (debido a la fuga capilar y alta poscarga; ¡restringir siempre los líquidos intravenosos a ≤80 mL/h!).
4. Estudio diagnóstico e interpretación
| Prueba diagnóstica | Umbral diagnóstico e interpretación clínica |
|---|---|
| Relación proteína/creatinina en orina aislada (PCR) | ≥30 mg/mmol (≥0.3 mg/mg) o proteínas en orina de 24 horas ≥300 mg/24h confirman proteinuria significativa (corresponde a ≥2+ en tira reactiva automatizada). |
| Relación sFlt-1 : PlGF / Ensayo de PlGF | Un PlGF <100 pg/mL o una relación sFlt-1:PlGF >38 predice fuertemente la preeclampsia que requiere parto en un plazo de 14 días (una relación <38 tiene un valor predictivo negativo del 99% a 1 semana). |
| Hemograma completo y frotis sanguíneo | La trombocitopenia (<100 × 10⁹/L) indica una característica grave o síndrome HELLP; los esquistocitos y la LDH elevada (>600 UI/L) indican hemólisis microangiopática. |
| Pruebas de función hepática y renal (AST, ALT, Creatinina, Ácido Úrico) | AST o ALT ≥2 veces el límite superior de la normalidad (>70 UI/L); creatinina sérica >90 µmol/L (1.1 mg/dL) o duplicación de la creatinina basal. |
| Vigilancia fetal | Biometría fetal por ecografía (RCIU asimétrica), volumen de líquido amniótico (oligohidramnios), Doppler de la arteria umbilical (flujo diastólico final ausente o invertido) y cardiotocografía (CTG). |
5. Diagnóstico diferencial (Tabla comparativa de 2 columnas)
| Condición | Características clínicas y bioquímicas distintivas |
|---|---|
| Hipertensión crónica en el embarazo | Hipertensión (PA ≥140/90 mmHg) presente antes de las 20 semanas de gestación o que persiste >12 semanas posparto sin proteinuria de nueva aparición ni daño a órganos blanco. |
| Hipertensión gestacional | Hipertensión de nueva aparición después de las 20 semanas de gestación sin proteinuria (PCR <30 mg/mmol) y sin disfunción de órganos maternos o uteroplacentarios. |
| Hígado graso agudo del embarazo (HGAE) | Emergencia del tercer trimestre que se presenta con hipoglucemia profunda, coagulopatía (TP/INR prolongado, fibrinógeno bajo), hiperamonemia, ictericia y criterios de Swansea (deficiencia de LCHAD). |
| Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) / SHU | Trombocitopenia grave y AHMA con disfunción neurológica/renal, transaminasas normales y actividad de ADAMTS13 <10% (requiere recambio plasmático en lugar de parto inmediato). |
6. Manejo y protocolo de tratamiento (NICE NG133 / ACOG / WHO)
- 1. Terapia antihipertensiva (PA objetivo ≤135/85 mmHg) 1,2:
- Terapia oral estándar (PA 140/90 a 159/109 mmHg):
- Primera línea: Labetalol oral (100–200 mg cada 12 o 8 horas; contraindicado en asma).
- Segunda línea: Nifedipina de liberación modificada (10–20 mg cada 12 horas) o Metildopa (250–500 mg cada 8 horas).
- Emergencia por hipertensión grave aguda (PA ≥160/110 mmHg — Emergencia obstétrica para prevenir accidente cerebrovascular hemorrágico materno):
- Nifedipina oral (10–20 mg) O Labetalol intravenoso (bolo IV de 20 mg en 2 min, aumentando a 40 mg / 80 mg cada 10 min o infusión) O Hidralazina intravenosa (bolo IV de 5–10 mg previa precarga de 250–500 mL de cristaloides).
- Terapia oral estándar (PA 140/90 a 159/109 mmHg):
- 2. Profilaxis de convulsiones y manejo de la eclampsia — Sulfato de magnesio (Collaborative Eclampsia Trial / Magpie Trial) 1,2:
- Esquema (Esquema IV de Zuspan): Dosis de carga de 4 g IV administrada lentamente en 15–20 minutos, seguida de una infusión de mantenimiento continua de 1 g/hora IV durante 24 horas después de la última convulsión o del parto.
- Crisis convulsiva eclampticá recurrente bajo tratamiento con MgSO₄: administrar un bolo IV adicional de 2 g de sulfato de magnesio durante 5 minutos.
- Restricción estricta de líquidos: limitar la ingesta total de líquidos intravenosos y orales a 80 mL/hora (o 1 mL/kg/h) para prevenir el edema pulmonar potencialmente mortal.
- 3. Momento del parto (Cura definitiva):
- Preeclampsia sin características graves: manejo expectante con controles analíticos maternos y vigilancia fetal dos veces por semana hasta las 37+0 semanas de gestación, momento en el cual se procede a la inducción del parto.
- Preeclampsia con características graves / Eclampsia / Síndrome HELLP: finalizar la gestación a las ≥34+0 semanas (o de forma inmediata a cualquier edad gestacional si se presenta eclampsia materna, edema pulmonar, desprendimiento de placenta, CID, hipertensión refractaria o estado fetal no reasegurador tras la estabilización materna inicial). Administrar corticosteroides antenatales (Betametasona 12 mg IM en 2 dosis separadas por 24 horas) para la maduración pulmonar fetal si es <34 semanas.