Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (ST-elevation myocardial infarction - STEMI) es una manifestación potencialmente mortal del síndrome coronario agudo causada por una oclusión trombótica aguda y completa de una arteria coronaria epicárdica, lo que provoca isquemia y necrosis miocárdica transmural 1,2. Su reconocimiento rápido mediante un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos desde el primer contacto médico y la reperfusión inmediata mediante intervención coronaria percutánea (ICP) primaria son fundamentales para reducir la mortalidad 1,2.
Fisiopatología
El STEMI se produce habitualmente por la rotura o fisura de una placa aterosclerótica inestable, con la consiguiente agregación plaquetaria, formación de un trombo de fibrina y oclusión total de la arteria coronaria afectada 1. La necrosis miocárdica comienza en el subendocardio tras 15–20 minutos de oclusión y progresa en dirección transmural hacia el epicardio (fenómeno de frente de onda o wavefront phenomenon) en un intervalo de 3 a 6 horas 1,2.
Presentación clínica
Dolor torácico isquémico típico (Typical Ischaemic Chest Pain): dolor o presión retroesternal intensa y opresiva de más de 20 minutos de duración, que irradia al brazo izquierdo, cuello o mandíbula, sin mejoría tras la administración de nitroglicerina sublingual (GTN).
Manifestaciones autonómicas (Autonomic Features): diaforesis profusa, náuseas, vómitos y palidez cutánea.
Presentación atípica o silenciosa (Atypical / Silent Presentation): disnea, dolor epigástrico o síncope, especialmente frecuente en pacientes ancianos, mujeres y pacientes con diabetes mellitus 1.
Estudios complementarios y diagnóstico
Electrocardiograma (ECG)
Los criterios diagnósticos en el ECG (en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda o bloqueo de rama izquierda) requieren una elevación nueva del segmento ST en el punto J en al menos dos derivaciones contiguas 1,2:
Derivaciones V2–V3: $\ge 2.0\text{ mm}$ en hombres de $\ge 40$ años ($\ge 2.5\text{ mm}$ en hombres $<40$ años) o $\ge 1.5\text{ mm}$ en mujeres.
Otras derivaciones contiguas: $\ge 1.0\text{ mm}$.
Localización anatómica:
Anterior / anteroseptal (V1–V4): arteria descendente anterior izquierda (LAD).
Inferior (II, III, aVF): arteria coronaria derecha (RCA, 80%) o circunfleja izquierda (LCx, 20%); se deben obtener siempre derivaciones derechas (V4R) para descartar infarto de ventrículo derecho.
Lateral (I, aVL, V5–V6): arteria circunfleja o rama diagonal.
Posterior (ondas R altas y descenso horizontal del ST en V1–V3; elevación del ST en V7–V9): arteria descendente posterior o circunfleja.
Equivalentes de STEMI: ondas T de De Winter, bloqueo de rama izquierda con criterios de Sgarbossa positivos y síndrome de Wellens 1,2.
| Característica Clínica / ECG | STEMI Inferior (Inferior STEMI) | STEMI Anterior (Anterior STEMI) |
|---|---|---|
| Arteria culpable habitual | Arteria coronaria derecha (RCA) o circunfleja (LCx) | Descendente anterior izquierda (LAD) |
| Derivaciones afectadas | II, III, aVF (con elevación del ST en III > II) | V1 a V4 (anteroseptal) o V1–V6 (extenso) |
| Complicaciones frecuentes | Bloqueo auriculoventricular nodal transitorio, infarto de ventrículo derecho | Bloqueo de rama, insuficiencia cardíaca izquierda, rotura miocárdica |
| Precauciones terapéuticas | Precaución con nitratos si hay afectación del ventrículo derecho (riesgo de hipotensión severa) | Monitorización estrecha de signos de shock cardiogénico e insuficiencia cardíaca aguda |
Manejo y cuidados de enfermería
Terapia aguda inmediata (Immediate Acute Therapy): administración de ácido acetilsalicílico (Aspirina) 300 mg masticado, junto con un inhibidor potente del receptor P2Y12 (Ticagrelor 180 mg vía oral o Prasugrel 60 mg vía oral), heparina no fraccionada intravenosa y analgesia según necesidad (fentanilo o morfina). Administrar oxígeno suplementario solo si la saturación arterial de oxígeno ($\text{SpO}_2$) es $<90\%$ 1,2.
Estrategia de reperfusión (Reperfusion Strategy):
ICP primaria (Primary PCI): tratamiento de elección si se puede realizar en los primeros 120 minutos desde el diagnóstico electrocardiográfico (objetivo de tiempo puerta-balón $<60\text{–}90$ minutos).
Fibrinólisis (Fibrinolysis): administrar Tenecteplasa intravenosa (en bolo según el peso corporal) si los síntomas iniciaron en las últimas 12 horas y la ICP primaria no puede llevarse a cabo dentro de los 120 minutos, trasladando posteriormente al paciente para una angiografía de rescate o rutinaria 1,2.
Parámetros de monitorización y cuidados de enfermería (Nursing Monitoring Points):
Signos vitales: control continuo de la frecuencia cardíaca, presión arterial no invasiva y saturación de oxígeno cada 15 minutos durante la fase aguda, y posterior control horario en unidad de cuidados intensivos o coronarios.
Posicionamiento del paciente: reposo absoluto en cama en posición semifowler (cabecera elevada a 30-45°) para minimizar el trabajo miocárdico y facilitar la respiración.
Precauciones farmacológicas: vigilar estrictamente signos de sangrado activo (hematomas, epistaxis, sangrado gingival) tras la administración de la doble terapia antiplaquetaria y anticoagulantes. En el infarto inferior, evitar los nitratos y diuréticos si se confirma hipotensión o afectación del ventrículo derecho.
Signos de alarma (Red-Flag Signs): aparición de dolor torácico recurrente, inestabilidad hemodinámica con presión arterial sistólica $<90\text{ mmHg}$, bradicardia extrema, taquicardia ventricular sostenida o signos clínicos de edema agudo de pulmón.
Prevención secundaria (Secondary Prevention): doble terapia antiplaquetaria (DAPT) durante 12 meses, estatinas de alta intensidad (atorvastatina 80 mg/día), betabloqueantes orales, inhibidores de la ECA (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II), y antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (espironolactona) si la fracción de eyección del ventrículo izquierdo ($\text{LVEF}$) es $\le 40\%$ 1.
