اپیدمیولوژی (Epidemiology)
پریکاردیت حاد (Acute pericarditis) در تمام گروه‌های سنی رخ می‌دهد اما شیوع اوج آن در مردان ۱۶ تا ۶۵ ساله دیده می‌شود 1,2. تا ۱۵ تا ۳۰ درصد از بیمارانی که بدون کلشی‌سین (Colchicine) درمان می‌شوند، در عرض ۱۸ ماه دچار پریکاردیت عودکننده (Recurrent pericarditis) می‌گردند 3.
| پارامتر اپیدمیولوژیک (Epidemiological Parameter) | مشخصات بالینی (Clinical Characteristics) |
|---|---|
| گروه سنی اصلی (Main age group) | مردان ۱۶ تا ۶۵ ساله (Males aged 16–65 years) 1,2 |
| نرخ عود بدون کلشی‌سین (Recurrence rate w/o colchicine) | ۱۵ تا ۳۰ درصد در عرض ۱۸ ماه (15–30% within 18 months) 3 |
اتیوژی (Aetiology)
در کشورهای توسعه‌یافته، ۸۰ تا ۹0 درصد موارد ایدیوپاتیک یا با منشأ ویروسی فرض می‌شوند 1,2:
عفونی (Infectious): ویروسی (کوکساکی‌ویروس، اکوویروس، آدنوویروس، SARS-CoV-2، HIV)، باکتریایی (سل پریکارد / Tuberculous pericarditis — علت پیشرو در مناطق اندمیک)، قارچی
خودایمنی و آسیب پس از قلب (Autoimmune and post-cardiac injury): لوپوس اریتماتوس سیستمیک (Systemic lupus erythematosus - SLE)، آرتریت روماتوئید، سندرم درسلر (Dressler syndrome / Post-myocardial infarction pericarditis)، سندرم پس از پریکاردیوتومی 1
متابولیک (Metabolic): پریکاردیت اورمیک (Uraemic pericarditis) در بیماری مزمن پیشرفته کلیه، میکزدم
نئوپلاستیک (Neoplastic): کارسینوم متاستاتیک ریه یا پستان، لنفوم
تظاهرات بالینی (Clinical presentation)
بر اساس راهنماهای انجمن قلب اروپا (European Society of Cardiology - ESC guidelines)، تشخیص بالینی پریکاردیت حاد مستلزم حداقل ۲ مورد از ۴ معیار زیر است 1:
درد قفسه سینه پریکاردیتی (Pericarditic chest pain) (>85–90٪ موارد): درد تیز و پلورتیک رتروسترنال که به برآمدگی تراپزیوس (از طریق عصب فرنیک) انتشار می‌یابد و با نشستن عمودی و خم شدن به جلو بهبود می‌یابد
مالش پریکارد (Pericardial friction rub) (<33٪ موارد): صدای اووسکاتوری زیر و خشن سه فازی که به بهترین وجه در مرز پایین چپ استرنوم در حالی که بیمار در پایان بازدم به جلو خم شده است، شنیده می‌شود
تغییرات مشخص نوار قلب (Characteristic ECG changes) (تا ۶۰٪ موارد): افزایش جدید قطعه ST منتشر و/یا افسردگی قطعه PR
افیوژن پریکارد (Pericardial effusion) (تا ۶۰٪ موارد): افیوژن جدید یا رو به وخامت در اکوکاردیوگرافی ترانس‌توراسیک
بررسی‌ها و اقدامات تشخیصی (Investigations)
الکتروکاردیوگرام (Electrocardiography / ECG)
نوار قلب ۱۲ لیدی (12-Lead ECG) به طور کلاسیک طی چهار مرحله متوالی تکامل می‌یابد 1,2:
مرحله ۱ (ساعت‌ها تا روزها / Stage 1): افزایش قطعه ST مقعر ("زینی‌شکل") گسترده و افسردگی قطعه PR در لیدهای اندام و پرکوردال، با افسردگی متقابل ST و افزایش PR در لید aVR (و V1)؛ وجود علامت اسپودیک (Spodick sign) (قطعه TP رو به پایین)
مرحله ۲ (۱ تا ۲ هفته / Stage 2): طبیعی شدن قطعات ST و PR با مسطح شدن موج T
مرحله ۳ (۲ تا ۳ هفته / Stage 3): معکوس شدن منتشر موج T (که فقط پس از بازگشت قطعات ST به خط پایه رخ می‌دهد، بر خلاف انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST / ST-elevation myocardial infarction - STEMI)
مرحله ۴ (هفته‌ها تا ماه‌ها / Stage 4): بازگشت به نوار قلب پایه طبیعی
آزمایشگاه (Laboratory)
نشانگرهای التهابی (Inflammatory markers): پروتئین واکنشی C (CRP) بالا، سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR)، و لکوسیتوز که از تشخیص پشتیبانی کرده و مدت زمان درمان را هدایت می‌کنند 1
تروپونین قلبی (Cardiac troponin): در ۲۰ تا ۳۰ درصد از بیماران به طور خفیف افزایش یافته که نشان‌دهنده التهاب همزمان میوکارد اپی‌کارد (میوپیرکاردیت / Myopericarditis) است 1,2
| تست تشخیصی (Diagnostic Test) | یافته‌های کلیدی بالینی (Key Clinical Findings) |
|---|---|
| الکتروکاردیوگرام (12-Lead ECG) | ST مقعر منتشر، افت PR، علامت اسپودیک (Spodick's sign) 1,2 |
| پروتئین واکنشی C (C-Reactive Protein - CRP) | افزایش یافته؛ راهنمای طول دوره درمان ضدالتهابی 1 |
| اکوکاردیوگرافی ترانس‌توراسیک (Transthoracic Echocardiography - TTE) | ارزیابی مایع پریکارد و رد تامپوناد قلبی (Cardiac tamponade) 1 |
تصویربرداری (Imaging)
اکوکاردیوگرافی ترانس‌توراسیک (Transthoracic echocardiography - TTE): در همه بیماران برای کمیت‌سنجی افیوژن پریکارد و رد تامپوناد قلبی (Cardiac tamponade / Beck triad) (کلپس دیاستولیک بطن راست، کلپس سیستولیک دهلیز راست، IVC پلتوریک) توصیه می‌شود 1
ام‌آر‌آی قلبی (Cardiac MRI - CMR): ضخیم شدن محیطی پریکارد (>3 میلی‌متر)، ادم پریکارد T2-STIR، و تقویت با تاخیر گادولینیوم (LGE) پریکارد را نشان می‌دهد
مدیریت درمانی (Management)
درمان پزشکی خط اول (First-line medical therapy): آسپرین با دوز بالا (750–1000 میلی‌گرم هر ۸ ساعت) یا ایبوپروفن (600 میلی‌گرم هر ۸ ساعت) همراه با محافظت از معده به مدت ۱ تا ۲ هفته، به همراه کلشی‌سین با دوز پایین (0.5 میلی‌گرم یک بار در روز در صورت <70 کیلوگرم یا 0.5 میلی‌گرم دو بار در روز در صورت ≥70 کیلوگرم) به مدت ۳ ماه، که میزان عود را به نصف کاهش می‌دهد 1,3
محدودیت ورزش (Exercise restriction): اجتناب از فعالیت بدنی شدید تا رفع علائم و طبیعی شدن CRP، نوار قلب و اکوکاردیوگرام (حداقل ۳ ماه برای ورزشکاران حرفه‌ای) 1
کورتیکواستروئیدها (Corticosteroids): به طور严格 برای بیمارانی با موارد منع مصرف NSAIDs/کلشی‌سین یا اندیکاسیون‌های خاص خودایمنی محفوظ است، زیرا استفاده زودهنگام از استروئید خطر عود را افزایش می‌دهد 1,3
افتراق و تشخیص افتراقی (Differential diagnosis)
انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST (ST-elevation myocardial infarction - STEMI): بالا رفتن قطعه ST محدب ("سنگ قبر") محلی در یک قلمرو شریان کرونری، افت متقابل ST در لیدهای دیگر به جز aVR/V1، و عدم وجود افت PR 1,2
بازпоس‌دهی زودهنگام خوش‌خیم (Benign early repolarisation): بیشترین ارتفاع ST در لیدهای پرکوردال (V2–V5) با ناچینگ نقطه J (ظاهر "قلاب ماهی")، نسبت ST/T <0.25 در لید V6، و عدم وجود تغییرات تکاملی
آمبولی ریوی (Pulmonary embolism): درد پلورتیک قفسه سینه همراه با تاکی‌کاردی، هیپوکسی، و نوار قلب طبیعی یا نشان‌دهنده فشار قلب راست
