پریتونیت باکتریایی خودبخودی (Spontaneous Bacterial Peritonitis) یک عفونت شدید و تهدیدکننده حیات در مایع آسیت است که در غیاب هرگونه منبع اولیه و قابل درمان با جراحی در داخل شکم رخ می دهد و بیشتر به عنوان عارضه ای برای سیروز جبران‌نشده همراه با فشار خون پورتال دیده می شود1,2. به عنوان یکی از شایع‌ترین و خطرناک‌ترین عفونت‌های باکتریایی در گوارش و کبدشناسی، این عارضه دارای میزان مرگ‌ومیر قابل توجهی بین ۲۰ تا ۴۰ درصد در زمان بروز اولیه است اگر درمان به تأخیر بیفتد؛ بنابراین تشخیص سریع، پاراسنتز تشخیصی دقیق و احیای فوری ضدمیکروبی و کلوئیدی ضروری است3,4.

۱. اتیولوژی و عوامل خطر

  • ارگانیسم‌های پاتوژن اولیه: به طور تاریخی تحت سلطه باسیل‌های گرم منفی روده، به ویژه اشریشیا کلی (۴۰ تا ۵۰ درصد موارد) و کلبسیلا پنومونیه است4,7. با این حال، ارگانیسم‌های گرم مثبت مانند استرپتوکوک پنومونیه، گونه‌های انتروکوک و استافیلوکوک‌ها سهم رو به رشدی از موارد بیمارستانی و مرتبط با مراقبت‌های بهداشتی را به خود اختصاص می‌دهند4,6.
  • پروتئین کل پایین مایع آسیت: بیمارانی که غلظت پروتئین کل مایع آسیت آنها کمتر از ۱.۵ گرم در دسی‌لیتر است، فعالیت اپسونین و سطوح کمپلمان به طور قابل توجهی کاهش یافته‌ای دارند که نشان‌دهنده یک عامل خطر ذاتی اولیه برای کلونیزاسیون و تکثیر باکتریایی است6,7.
  • سابقه قبلی SBP: یک اپیزود قبلی SBP میزان عود بالایی (بیش از ۷۰ درصد در عرض یک سال) ایجاد می‌کند مگر اینکه پیوند کبد با موفقیت انجام شود6.
  • خونریزی گوارشی: خونریزی حاد واریسی یا غیرواریسی فوقانی دستگاه گوارش باعث هیپوپرفوزیون مخاطی و جابجایی باکتریایی می‌شود و به عنوان یک محرک حاد عمل می‌کند که نیازمند درمان آنتی‌بیوتیکی پیشگیرانه کوتاه مدت است4,7.
  • شدت پیشرفته بیماری کبدی: امتیازات بالای مدل بیماری کبدی مرحله نهایی (MELD)، وضعیت کلاس C چایلد-پو، سدیم پایین سرم (کمتر از ۱۳۰ میلی‌اکسی‌وان بر لیتر) و هیپربیلی‌روبینمی شدید با سرکوب دفاع سیستمیک و موضعی سیستم ایمنی همبستگی قوی دارند2,3.

۲. پاتوفیزیولوژی

پاتوژنز پریتونیت باکتریایی خودبخودی بر روی سه ناهنجاری پاتوفیزیولوژیک وابسته به هم استوار است: رشد بیش از حد باکتری‌های روده، افزایش نفوذپذیری مخاطی و نقص‌های ایمنی سیستمیک و موضعی مشخصه سیروز پیشرفته2,7. فشار خون پورتال باعث ادم مخاطی و احتقان احشایی می‌شود که انتقال باکتری‌های زنده روده را از سد روده به غدد لنفاوی مزانتر و متعاقباً به حفره صفاقی تسهیل می‌کند4,7. در افراد سالم، مایع آسیت حاوی غلظت‌های کافی از پروتئین‌های کمپلمان (مانند C3) و اپسونین‌ها است که قادر به پاکسازی باکتری‌های جابجا شده هستند؛ با این حال، اختلال عملکرد سنتز کبد سیروتیک منجر به کمبود عمیق کمپلمان در مایع آسیت می‌شود2,7. هنگامی که باکتری‌ها در محیط صفاقی کم‌بروتئین مستقر می‌شوند، تکثیر مهارنشده یک پاسخ التهابی موضعی شدید را تحریک می‌کند که با جذب نوتروفیل، آزاد شدن سیتوکین‌های پیش‌التهابی (TNF-alpha, IL-1, IL-6)، گشاد شدن عروق سیستمیک و بدتر شدن اختلال عملکرد گردش خون مشخص می‌شود که به هیپوپرفوزیون کلیوی و سندرم کبدی-کلیوی منجر می‌گردد2,3.

روند تشخیصی و درمانی پریتونیت باکتریایی خودبخودی (Spontaneous bacterial peritonitis) 1 ارزیابی بالینی و پاراسنتز انجام پاراسنتز تشخیصی برای بررسی شمارش سلول های PMN در مایع آسیت 2 تحلیل آزمایشگاهی مایع آسیت تایید عفونت با شمارش PMN بزرگتر یا مساوی ۲۵۰ سلول بر میلی متر مکعب 3 شروع آنتی بیوتیک تجربی تجویز وریدی سفالوسپورین نسل سوم (سفوتاکسیم یا سفتریاکسون) به مدت ۵ روز 4 تجویز آلبومین وریدی تزریق هدفمند آلبومین برای پیشگیری از سندرم کبدی-کلیوی و نارسایی کلیه

۳. تظاهرات بالینی و علائم بالینی کلاسیک

  • تاریخچه و علائم اصلی: تظاهرات بالینی اغلب موذیانه است. در حالی که تظاهرات کلاسیک شامل تب، لرز و تساوی یا حساسیت منتشر یا موضعی شکم است، تا ۳۰ درصد از بیماران ممکن است بدون علامت یا با نشانه‌های بالینی ظریف مراجعه کنند3,4. شکایات شایع شامل بدتر شدن آسیت مقاوم به دیورتیک‌ها، تغییر وضعیت ذهنی (انسفالوپاتی کبدی)، اختلال کلیوی غیرقابل توجیه، بی‌حالی و ایلئوس است3,4.
  • معاینه فیزیکی و علائم نام‌گذاری شده بالینی: معاینه اغلب گاردینگ منتشر شکم، تندرنس ریباند (اگرچه اغلب به دلیل آسیت متشنج زمینه ای کمتر از پریتونیت باکتریایی ثانویه مشخص است)، صداهای ضعیف یا غایب روده، ماته شونده متحرک و استیگماهای بیماری مزونیک کبد (آنژیوم عنکبوتی، اریتم کف دست، یرقان، کاپوت مدوسا و آستریکسی) را آشکار می‌کند3,4.

۴. بررسی تشخیصی و تفسیر (آزمایشگاهی، تصویربرداری و نوار قلب/پاتولوژی)

مدالیته تشخیصی / تست یافته بالینی و رادیولوژیک / آزمایشگاهی مورد انتظار
بررسی استاندارد طلا (Gold-Standard Investigation)پاراسنتز تشخیصی شکمی نشان‌دهنده تعداد پلی‌مورفونوکلئر مطلق مایع آسیت (PMN / نوتروفیل) مساوی یا بیشتر از ۲۵۰ سلول بر میلی‌متر مکعب (≥0.25 × 10⁹/L) در غیاب منبع جراحی داخل شکمی2,4.
پنل آزمایشگاهی (Laboratory Panel)پروتئین کل مایع آسیت کمتر از ۱.۵ گرم در دسی‌لیتر، گلوکز بیشتر از ۵۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر، LDH طبیعی یا کمی افزایش یافته و گرادیان آلبومین سرم-آسیت (SAAG) مساوی یا بیشتر از ۱.۱ گرم در دسی‌لیتر نشان‌دهنده فشار خون پورتال. کشت خون، کشت ادرار و پنل متابولیک کامل نشان‌دهنده آسیب حاد کلیوی (افزایش کراتینین).
تصویربرداری / رادیولوژی (اشعه ایکس، سونوگرافی، سی‌تی‌اسکن، ام‌آر‌آی)سونوگرافی شکم برای ارزیابی بافت اکوتکستور پارانشیم کبد، تشخیص ترومبوز ورید پورتال، ارزیابی اسپلنومگالی و راهنمایی ایمن پاراسنتز برایavoid آسیب احشایی یا عروقی4. توموگرافی کامپیوتری (CT) با کنتراست برای رد پریتونیت ثانویه در صورت شک به هوای آزاد یا آبسه کانونی داخل شکمی اختصاص داده می‌شود.
نوار قلب / هیستوپاتولوژی / روش‌های پروسیجالتزریق مستقیم مایع آسیت در کنار تخت بیمار به داخل بطری‌های کشت خون هوازی و بی‌هوازی حساسیت بازیابی میکروبی را تا ۸۰ درصد در مقایسه با پلیت‌های آگار سنتی افزایش می‌دهد6. رنگ‌آمیزی گرم حساسیت پایینی دارد (~50%) اما در شناسایی کوکسی‌های گرم مثبت یا فلور مختلط کمک‌کننده است.

۵. مرحله‌بندی، طبقه‌بندی و سیستم‌های امتیازدهی بالینی

معیار / مرحله / جزء امتیاز آستانه بالینی، امتیازات و پیامد مدیریت
طبقه‌بندی شمارش PMN مایع آسیتکمتر از ۲۵۰ سلول بر میلی‌متر مکعب با کشت منفی: آسیت غیرعفونی (پایش)؛ کمتر از ۲۵۰ سلول بر میلی‌متر مکعب با کشت مثبت: باکتری‌آسیت (تکرار پاراسنتز در صورت وجود علائم بالینی، درمان در صورت علامت‌دار بودن)؛ مساوی یا بیشتر از ۲۵۰ سلول بر میلی‌متر مکعب: پریتونیت باکتریایی خودبخودی (درمان ضد میکروبی تجربی فوری نشان داده شده است)2,6.
افتراق از پریتونیت ثانویهپریتونیت ثانویه با ارگانیسم‌های متعدد در رنگ‌آمیزی گرم/کشت، پروتئین کل مایع آسیت بیشتر از ۱.۰ گرم در دسی‌لیتر، گلوکز کمتر از ۵۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر و LDH بیشتر از حد بالای نرمال سرم (یا رعایت چندین معیار: پروتئین >1، گلوکز <50، LDH > حد بالای نرمال) پیشنهاد می‌شود. نیازمند ارزیابی فوری جراحی و پوشش طیف وسیع است3,5.
امتیاز MELD و طبقه‌بندی پیش‌آگهیامتیاز مدل بیماری کبدی مرحله نهایی (MELD) شامل بیلی‌روبین، INR و کراتینین. امتیازات بالاتر MELD (>18) با مرگ‌ومیر قابل توجهی در بیمارستان همبستگی دارد و ارزیابی تسریع‌شده پیوند کبد را در کنار مدیریت تهاجمی SBP تضمین می‌کند2,3.

۶. افتراق بالینی (Differential Diagnosis)

وضعیت افتراقی ویژگی‌های متمایز بالینی، بیوشیمیایی و تصویربرداری
پریتونیت باکتریایی ثانویه (Secondary Bacterial Peritonitis)ناشی از پارگی احشاء توخالی (مانند زخم پپتیک، دیورتیکولیت). با چندین ارگانیسم در کشت، پروتئین بالا (>1.0 g/dL)، گلوکز پایین (<50 mg/dL)، افزایش LDH و هوای آزاد داخل صفاقی در تصویربرداری CT مشخص می‌شود. نیازمند مداخله جراحی است3,5.
پریتونیت سل (Tuberculous Peritonitis)تظاهرات تنبل با تب خفیف، کاهش وزن و شکم خمیری. مایع آسیت غلبه لنفوسیتی (>70% لنفوسیت)، ADA بالا (آدنوزین دآمیناز >40 U/L)، پروتئین بالا (>2.5 g/dL) و تست مثبت AFB یا PCR را نشان می‌دهد5.
باکتری‌آسیت خودبخودی (Spontaneous Bacterascites)کلونیزاسیون مایع آسیت بدون واکنش التهابی موضعی قابل توجه (PMN <250 cells/mm³). بیماران ممکن است بدون علامت باشند یا به SBP مبتلا شوند؛ نیازمند پاراسنتز تکراری و نظارت دقیق یا درمان در صورت بروز علائم سیستمیک است2,6.
ترومبوز ورید پورتال / انفارکتوس کبدیدرد حاد شکمی و بدتر شدن آسیت در سیروز. سونوگرافی داپلر جریان غایب یا ترومبوز را در سیستم ورید پورتال بدون افزایش شمارش PMN مایع آسیت نشان می‌دهد3,4.

۷. پروتکل مدیریت و درمان

  • پایداری اولیه و احیاء: پایش همودینامیک فوری، قرار دادن خطوط وریدی محیطی با بور بزرگ، پالس اکسی‌متری مداوم و اصلاح عدم تعادل الکترولیت یا انعقاد. آنتی‌بیوتیک‌های پیشگیرانه روتین باید قبل از پاراسنتز در صورت شک بالینی بسیار بالا و انتظار تأخیر پروسیجال تجویز شوند2,4.
  • درمان پزشکی / دارویی خط اول (با دوز دقیق بزرگسالان):
    • درمان ضد میکروبی تجربی: سفالوسپورین‌های نسل سوم وریدی استاندارد طلا هستند. رژیم‌ها شامل سفوتاکسیم ۲ گرم وریدی هر ۸ ساعت یا سفتریاکسون ۲ گرم وریدی هر ۲۴ ساعت به مدت استاندارد ۵ روز است2,6. در محیط‌های بیمارستانی یا مراکز با شیوع بالای ارگانیسم‌های مقاوم به چند دارو، پوشش وسیع‌تر با کارباپنم‌ها یا پیپراسیلین-تازوباکتام به علاوه گلیكوپپدیدها ممکن است بر اساس آنتی‌بیوگرام محلی تنظیم شود3,4.
    • احیای آلبومین وریدی: برای پیشگیری از سندرم کبدی-کلیوی و کاهش مرگ‌ومیر در بیماران پرخطر (تعریف شده با کراتینین سرم >1 mg/dL، BUN >30 mg/dL، یا بیلی‌روبین کل >4 mg/dL)، آلبومین وریدی با دوز ۱.۵ گرم بر کیلوگرم در روز اول و به دنبال آن ۱.۰ گرم بر کیلوگرم در روز سوم تجویز شود2,3.
  • اندیکاسیون‌های جراحی / مداخله‌ای: لاپاراتومی اکتشافی فوری یا مشاوره جراحی فقط در صورتی نشان داده می‌شود که پریتونیت باکتریایی ثانویه بر اساس معیارهای بیوشیمیایی و تصویربرداری نشان‌دهنده پارگی احشاء توخالی یا تشکیل آبسه تشخیص داده شود یا به شدت مشکوک باشد3,5. پاراسنتز درمانی برای آسیت متشنج که باعث اختلال شدید تنفسی یا فیزیولوژی کمپارتمان شکمی می‌شود، محفوظ است4.

۸. عوارض و پیش‌آگهی

  • آسیب حاد کلیوی و سندرم کبدی-کلیوی (HRS): نارسایی عملکردی کلیه در حداکثر ۳۰ تا ۴۰ درصد موارد درمان‌نشده یا تأخیریافته SBP به دلیل گشاد شدن عروق سیستمیک شدید و فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون رخ می‌دهد که به طور قابل توجهی در مرگ‌ومیر نقش دارد2,3.
  • شوک سپتیک و نارسایی چند ارگانی: باکتریمی کنترل‌نشده و سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS) می‌توانند به سرعت به افت فشار خون مقاوم، انسفالوپاتی و کوآگولوپاتی پیشرفت کنند3,4.
  • پیش‌آگهی و عود: مرگ‌ومیر درون بیمارستانی با تجویز زودهنگام سفالوسپورین‌های نسل سوم و آلبومین به حدود ۱۰ تا ۲۰ درصد کاهش یافته است؛ با این حال، میزان مرگ‌ومیر ۱ ساله به دلیل دکامپنساسیون پیشرفته کبدی زمینه ای بالا می‌ماند (۴۰ تا ۷۰ درصد). پیشگیری آنتی‌بیوتیکی ثانویه مادام‌العمر (مانند نورفلوکساسین ۴۰۰ میلی‌گرم روزانه یا سیپروفلوکساسین ۵۰۰ میلی‌گرم هفتگی) پس از بهبودی یک اپیزود شاخص تا زمان انجام پیوند کبد الزامی است2,6.