La péricardite aiguë (Acute pericarditis) est un syndrome inflammatoire aigu du péricarde (Pericardium) qui représente environ 5 % des consultations aux urgences pour des douleurs thoraciques aiguës non ischémiques ^1,2. Le diagnostic est établi cliniquement selon les critères de la Société Européenne de Cardiologie (ESC), et la prise en charge de première ligne associe la colchicine (Colchicine) à de l'aspirine ou un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) pour prévenir les récidives ^1,3.

Épidémiologie

La péricardite aiguë touche tous les groupes d'âge, avec un pic d'incidence chez les hommes âgés de 16 à 65 ans ^1,2. Jusqu'à 15 à 30 % des patients traités sans colchicine développent une péricardite récurrente dans les 18 mois ³.

Étiologie

Dans les pays développés, 80 à 90 % des cas sont idiopathiques ou présumés d'origine virale ^1,2 :

• infectieuse : virale (coxsackievirus, echovirus, adénovirus, SARS-CoV-2, VIH), bactérienne (Mycobacterium tuberculosis — principale cause dans les régions endémiques), fongique

• auto-immune et post-lésion cardiaque : lupus érythémateux systémique (Systemic lupus erythematosus), polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Dressler (Dressler syndrome) (péricardite post-infarctus du myocarde), syndrome post-péricardotomie ¹

• métabolique : péricardite urémique au cours de l'insuffisance rénale chronique avancée, myxœdémateuse

• néoplasique : métastases d'un carcinome pulmonaire ou mammaire, lymphome

Présentation clinique

Selon les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie (ESC), le diagnostic clinique de péricardite aiguë requiert au moins 2 des 4 critères suivants ¹ :

• douleur thoracique péricardique (> 85 à 90 % des cas) : douleur rétrosternale aiguë, pleurétique, irradiant vers la crête trapézienne (via l'innervation du nerf phrénique) et calmée par la position assise penchée en avant

• frottement péricardique (< 33 % des cas) : bruit d'auscultation suraigu, râpeux, triphasique, mieux perçu au bord sternal inférieur gauche avec le patient penché en avant en fin d'expiration

• anomalies caractéristiques à l'ECG (jusqu'à 60 % des cas) : nouveau sus-décalage généralisé du segment ST et/ou sous-décalage du segment PR

• épanchement péricardique (jusqu'à 60 % des cas) : épanchement nouveau ou aggravé objectivé par l'échocardiographie transthoracique

Explorations

Électrocardiogramme (ECG)

L'ECG à 12 dérivations évolue classiquement en quatre stades séquentiels ^1,2 :

• stade 1 (heures à jours) : sus-décalage généralisé du segment ST à concavité supérieure ("en selle") et sous-décalage du segment PR dans les dérivations des membres et précordiales, avec un sous-décalage réciproque de ST et un sus-décalage de PR en dérivation aVR (et V1) ; présence du signe de Spodick (segment TP descendant)

• stade 2 (1 à 2 semaines) : normalisation des segments ST et PR avec aplatissement de l'onde T

• stade 3 (2 à 3 semaines) : inversion diffuse des ondes T (survenant uniquement après le retour de ST à la ligne isoélectrique, contrairement à l'infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST (ST-elevation myocardial infarction))

• stade 4 (semaines à mois) : retour à l'ECG de base normal

Biologie

• marqueurs inflammatoires : élévation de la protéine C-réactive (CRP), de la vitesse de sédimentation (VS) et hyperleucocytose étayant le diagnostic et guidant la durée du traitement ¹

• troponine cardiaque : légèrement élevée chez 20 à 30 % des patients, traduisant une inflammation concomitante du myocarde épicardique (myopéricardite) ^1,2

Imagerie

• échocardiographie transthoracique (ETT) : recommandée chez tous les patients pour quantifier l'épanchement péricardique et exclure une tamponnade cardiaque (Cardiac tamponade) (collapsus diastolique du ventricule droit, collapsus systolique de l'oreillette droite, veine cave inférieure pléthorique) ¹

• IRM cardiaque (CMR) : met en évidence un épaississement péricardique circonférentiel (> 3 mm), un œdème péricardique en séquence T2-STIR et un rehaussement tardif au gadolinium (LGE) du péricarde

Prise en charge

• traitement médical de première ligne : aspirine à forte dose (750 à 1000 mg toutes les 8 heures) ou ibuprofène (600 mg toutes les 8 heures) avec protection gastrique pendant 1 à 2 semaines, associé à de la colchicine à faible dose (0,5 mg une fois par jour si < 70 kg ou 0,5 mg deux fois par jour si ≥ 70 kg) pendant 3 mois, ce qui réduit de moitié le taux de récidive ^1,3

• restriction d'exercice : éviction de l'activité physique intense jusqu'à la résolution des symptômes et la normalisation de la CRP, de l'ECG et de l'échocardiogramme (minimum 3 mois pour les athlètes de compétition) ¹

• corticostéroïdes : réservés strictement aux patients présentant des contre-indications aux AINS/colchicine ou des indications auto-immunes spécifiques, car l'utilisation précoce de stéroïdes augmente le risque de récidive ^1,3

Diagnostic différentiel

• Infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST (STEMI) : sus-décalage de ST convexe ("en tombstones") localisé dans un territoire coronaire, sous-décalage réciproque de ST dans les dérivations autres que aVR/V1, et absence de sous-décalage de PR ^1,2

• Repolarisation précoce bénigne (Benign early repolarization) : sus-décalage de ST maximal dans les dérivations précordiales (V2–V5) avec crochetage du point J (aspect en "hameçon"), rapport ST/T < 0,25 en dérivation V6, et absence d'évolution dynamique

• Embolie pulmonaire (Pulmonary embolism) : douleur thoracique pleurétique associée à une tachycardie, une hypoxie et un ECG normal ou montrant des signes de surcharge ventriculaire droite

Voir aussi

• Infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST

• Syndrome de Dressler

• Tamponnade cardiaque (Triade de Beck)