La fibrillation auriculaire (FA) est une tachyarythmie supraventriculaire caractérisée par une activation électrique auriculaire non coordonnée et, par conséquent, une contraction mécanique inefficace des oreillettes 1,2. Elle touche 2 à 4 % des adultes dans le monde (ce chiffre dépassant 10 % chez les sujets âgés de 80 ans et plus) et multiplie par cinq le risque d'accident ischémique transitoire ou d'accident vasculaire cérébral (AVC) d'origine cardio-embolique 1,2.

1. Étiologie et facteurs de risque (Mnémonique PIRATES)

  • Pathologie pulmonaire : embolie pulmonaire, broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO), syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS), pneumonie.
  • Ischémie et cardiopathie structurelle : coronaropathie, insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (HFpEF) ou altérée (HFrEF), cardiopathie hypertensive (facteur de risque attribuable le plus fréquent).
  • Rhumatismale et valvulaire : sténose mitrale et insuffisance mitrale entraînant une dilatation de l'oreillette gauche.
  • Alcool et déclencheurs aigus : consommation excessive aiguë d'alcool (« syndrome du cœur de vacances » ou holiday heart syndrome), sepsis, chirurgie cardiothoracique, désordres électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie).
  • Thyrotoxicose : hyperthyroïdie patente ou subclinique (maladie de Basedow / goitre multinodulaire toxique).
  • Est et âge avancé, canalopathies génétiques.
  • Syndrome sinusal (syndrome bradycardie-tachycardie).

2. Physiopathologie et classification temporelle

Des décharges ectopiques focales, provenant le plus souvent des manchons myocardiques des veines pulmonaires (85 à 90 % des cas de FA paroxystique), initient de multiples vagues de réentrée à travers une oreillette gauche fibrosée et dilatée (« la FA engendre la FA »). La perte de la contraction auriculaire coordonnée supprime le remplissage télé-diastolique (« coup de bélier auriculaire », réduisant le remplissage ventriculaire gauche de 15 à 25 %, ce qui est particulièrement délétère en cas de sténose mitrale et de dysfonction diastolique) et favorise la stase sanguine au sein de l'auricule gauche (LAA), où plus de 90 % des thrombus de la FA non valvulaire se forment 1,2.

Algorithme de prise en charge de la fibrillation auriculaire (Atrial fibrillation) 1 Évaluation hémodynamique d'urgence Choc, œdème pulmonaire ou ischémie ? Cardioversion électrique immédiate 2 Stratification du risque thromboembolique Calcul du score CHA₂DS₂-VASc/CHA₂DS₂-VA pour initier les anticoagulants oraux 3 Contrôle de la fréquence ou du rythme Choix entre bêtabloquants, inhibiteurs calciques, antiarythmiques ou ablation 4 Prévention au long cours Surveillance biologique, observance de l'anticoagulation et suivi des facteurs de risque
  • FA paroxystique : réversible spontanément ou par cardioversion dans les 7 jours suivant le début (généralement en moins de 48 heures).
  • FA persistante : FA continue qui se prolonge au-delà de 7 jours (incluant les épisodes réduits par cardioversion après 7 jours ou plus).
  • FA persistante de longue durée : FA continue évoluant depuis plus de 12 mois pour laquelle une stratégie de contrôle du rythme est toujours envisagée.
  • FA permanente : FA acceptée par le patient et le clinicien, pour laquelle aucune tentative ultérieure de restauration du rythme sinusal n'est planifiée.

3. Présentation clinique et examen physique

  • Symptômes : palpitations, dyspnée d'effort, fatigue, lipothymies, gêne thoracique ou forme totalement asymptomatique (« FA silencieuse » découverte fortuitement après un AVC cryptogénique).
  • Constatations cliniques au lit du malade :
    • Pouls irrégulièrement irrégulier, tant par la fréquence que par l'amplitude, avec un déficit pouls radio-apical (certaines contractions ventriculaires précoces génèrent un volume d'éjection systolique insuffisant pour transmettre l'onde de pouls au niveau de l'artère radiale).
    • Absence d'onde a sur le tracé de la pression veineuse jugulaire (PVJ) en raison de la perte de la contraction de l'oreillette droite.
    • Intensité variable du premier bruit du cœur (B1) et absence de quatrième bruit (B4).

4. Bilan diagnostique et interprétation

Examen complémentaire Résultat attendu et objectif diagnostique
Électrocardiogramme (ECG) à 12 dérivations (étalon-or) 1. Absence d'ondes P distinctes · 2. Tracé de base chaotique fait d'ondes de fibrillation f (350 à 600/min, mieux visibles en V1) · 3. Intervalles RR irrégulièrement irréguliers · 4. Complexes QRS fins (<120 ms) sauf en cas de bloc de branche préexistant, d'aberration liée à la fréquence (phénomène d'Ashman) ou de voie accessoire (syndrome de Wolff-Parkinson-White).
Bilan thyroïdien (TSH, T4 libre) Indispensable devant toute FA de découverte récente pour éliminer une thyrotoxicose occulte.
Ionogramme sanguin (K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺), fonction rénale et hépatique Corriger une kaliémie >4,0 mmol/L et une magnésémie >0,9 mmol/L ; calculer la clairance de la créatinine selon Cockcroft-Gault pour ajuster précisément la posologie des AOD.
Échocardiographie transthoracique (ETT) Évaluer la fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG — détermine l'innocuité des inhibiteurs calciques ou de la flécaïnide), l'index de volume de l'oreillette gauche et rechercher une valvulopathie.
Échocardiographie transœsophagienne (ETO) Examen de référence pour visualiser l'auricule gauche (LAA) afin d'exclure un thrombus intracardiaque avant une cardioversion urgente lorsque la durée de la FA dépasse 48 heures.

5. Stratification du risque thromboembolique — Score CHA₂DS₂-VASc

Facteur de risque clinique Points et seuil d'anticoagulation
C — Insuffisance cardiaque congestive (ou FEVG ≤40 %) +1 point
H — Hypertension artérielle (ou traitement antihypertenseur en cours) +1 point
A₂ — Âge ≥75 ans +2 points
D — Diabète sucré +1 point
S₂ — Antécédent d'AVC, d'AIT ou de thromboembolie systémique +2 points
V — Maladie vasculaire (infarctus du myocarde ancien, artériopathie oblitérante des membres inférieurs, plaque aortique) +1 point
A — Âge de 65 à 74 ans +1 point
Sc — Sexe féminin (remarque : les recommandations ESC 2024 utilisent un score neutre CHA₂DS₂-VA) +1 point (facteur modificateur uniquement si un autre facteur de risque au moins est présent)
Décision concernant l'anticoagulation orale Score 0 (homme) / 1 (femme) : Pas d'anticoagulation · CHA₂DS₂-VA ≥1 : Discuter l'instauration d'un AOD · CHA₂DS₂-VA ≥2 : Recommandation de classe I pour un traitement anticoagulant oral au long cours (AOD ou AVK avec INR cible entre 2,0 et 3,0 en cas de sténose mitrale modérée à sévère ou de prothèse valvulaire mécanique).

6. Diagnostic différentiel des tachycardies irrégulières (Comparaison)

Trouble du rythme Caractéristiques ECG et cliniques distinctives
Flutter auriculaire avec bloc AV variable Ondes F régulières en « dents de scie » (fréquence auriculaire d'environ 300 bpm, négatives en II, III, aVF et positives en V1) avec conduction AV variable (2:1, 3:1 ou 4:1) entraînant un rythme ventriculaire irrégulier.
Tachycardie auriculaire multifocale (TAM) Rythme irrégulièrement irrégulier présentant au moins 3 morphologies d'ondes P distinctes et des intervalles PR/PP variables ; fortement associée aux BPCO sévères et à une intoxication théophyllique.
Contractions auriculaires prématurées fréquentes (extrasystoles auriculaires) Rythme sinusal sous-jacent interrompu par des ondes P' prématurées anormales.

7. Protocole de prise en charge et de traitement (Recommandations ESC / NICE / AHA)

  • Étape 1 : Évaluation hémodynamique d'urgence :
    • En présence de signes d'instabilité hémodynamique (choc, syncope, œdème aigu du poumon, ischémie myocardique active) : réaliser une cardioversion électrique synchronisée immédiate (120 à 200 J biphasique) associée à l'administration d'héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire par voie intraveineuse 1,2.
  • Étape 2 : Contrôle de la fréquence versus contrôle du rythme chez le patient stable :
    • Première intention : Contrôle de la fréquence (FC de repos cible <110 bpm en mode souple, ou <80 bpm si symptomatique) :
      • FEVG ≥40 % : Bêtabloquant cardiosélectif (Bisoprolol 2,5 à 10 mg par jour ou métoprolol) OU inhibiteur calcique non dihydropyridique (Diltiazem LP ou Vérapamil — contre-indiqué en cas d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection abaissée FEVG <40 %) 1,2.
      • FEVG <40 % (HFrEF) ou sujet âgé sédentaire : Bêtabloquant associé ou non à la Digoxine (dose de charge de 500 µg puis 62,5 à 250 µg par jour ; surveiller la fonction rénale et la kaliémie).
    • Contrôle du rythme (Cardioversion et ablation par cathéter) :
      • Indiqué chez les patients symptomatiques, les sujets jeunes, lors d'un premier épisode de FA, ou en cas de cardiomyopathie induite par la tachycardie.
      • Cardioversion pharmacologique (début <48h) : Flécaïnide (classe IC — uniquement en l'absence de cardiopathie structurelle et de coronaropathie ; protocole « pilule dans la poche » de 200 à 300 mg per os associé à un bêtabloquant pour prévenir un flutter à conduction 1:1) OU Amiodarone IV (300 mg IV en 1 heure puis 900 mg sur 23 heures — sans danger en cas de cardiopathie structurelle ou d'HFrEF) 1,2.
      • Ablation par cathéter avec isolation des veines pulmonaires (PVI) : supérieure aux antiarythmiques pour maintenir le rythme sinusal dans la FA paroxystique ou persistante, et améliore la survie dans la FA compliquée d'HFrEF (étude CASTLE-AF).
  • Étape 3 : Prévention des accidents vasculaires cérébraux au long cours (Anticoagulation) :
    • Anticoagulants oraux directs (AOD — Première intention) : Apixaban (5 mg deux fois par jour ; réduire à 2,5 mg deux fois par jour si au moins deux des critères suivants sont présents : âge ≥80 ans, poids ≤60 kg, créatininémie ≥133 µmol/L), Rivaroxaban (20 mg par jour au cours d'un repas), Dabigatran ou Édoxaban.
    • Exception des valvulopathies rhumatismales et mécaniques : Les patients porteurs d'une prothèse valvulaire mécanique ou d'un rétrécissement mitral rhumatismal modéré à sévère DOIVENT recevoir un antivitamine K (Warfarine, INR cible entre 2,0 et 3,0 ou 2,5 et 3,5 selon le type de prothèse) — les AOD étant formellement contre-indiqués dans cette population.