Céto-acidose diabétique (Diabetic ketoacidosis) est une urgence métabolique aiguë et potentiellement mortelle, caractérisée par une triade biochimique associant hyperglycémie, cétonémie et acidose métabolique à trou anionique élevé (High anion gap metabolic acidosis), résultant d'un déficit absolu ou relatif en insuline et d'un excès d'hormones de contre-régulation 1,2.

Protocole de prise en charge de la céto-acidose diabétique (Diabetic ketoacidosis) 1 Bilan initial et diagnostic Évaluation de la triade biologique (cétonémie, glycémie, pH et bicarbonates veineux). 2 Réanimation volémique Restauration de la volémie par perfusion de NaCl 0,9 % (déficit moyen de 100 mL/kg). 3 Sécurité potassique Vérification du potassium sérique (>3,5 mmol/L) avant toute administration d'insuline. 4 Insulinothérapie et glucose Perfusion d'insuline à débit fixe (0,1 u/kg/h) et ajout de glucose 10 % lorsque la glycémie baisse sous 14 mmol/L.

Critères diagnostiques (Recommandations du UK JBDS)

Les trois critères suivants doivent être réunis pour poser le diagnostic de céto-acidose diabétique 1 :

  • Cétonémie : bêta-hydroxybutyrate capillaire ou sanguin ≥3,0 mmol/L (ou cétonurie significative >2+ sur bandelette urinaire)

  • Hyperglycémie : glycémie sanguine >11,0 mmol/L (200 mg/dL) ou antécédent de diabète connu (remarque : une céto-acidose euglycémique peut survenir sous inhibiteurs du SGLT2 (SGLT2 inhibitors) et pendant la grossesse) 1,2

  • Acidose : bicarbonates veineux (HCO3-) <15,0 mmol/L et/ou pH veineux <7,3

Tableau clinique

  • polyurie, polydipsie, déshydratation profonde, nausées, vomissements et douleurs abdominales diffuses

  • respiration de Kussmaul (Kussmaul respiration) (hyperpentilation ample et profonde traduisant la compensation de l'acidose métabolique) et haleine fruitée caractéristique évoquant l'acétone

Paramètre clinique / Biologique Valeur seuil pour le diagnostic ou la prise en charge
Bêta-hydroxybutyrate capillaire ≥ 3,0 mmol/L 1
Glycémie > 11,0 mmol/L (ou diabète connu) 1
pH veineux / Bicarbonates pH < 7,3 et/ou HCO3- < 15,0 mmol/L 1
Potassium sérique initial Détermine le délai et la sécurité d'administration de l'insuline 1

Prise en charge (Protocole du UK JBDS)

  • 1. Réanimation volémique (Fluid resuscitation) : restaurer le volume intravasculaire à l'aide de solution de chlorure de sodium à 0,9% (déficit hydrique moyen estimé à 100 mL/kg) ; dès que la glycémie descend sous 14,0 mmol/L, associer du glucose intraveineux à 10 % à un débit de 125 mL/h en plus du NaCl 0,9 % afin de maintenir l'infusion d'insuline indispensable à la clairance des corps cétoniques 1

  • 2. Perfusion d'insuline à débit fixe (Fixed-rate intravenous insulin infusion - FRIII) : administrer de l'insuline humaine soluble à raison de 0,1 unité/kg/heure ; poursuivre simultanément le traitement habituel par insuline basale à longue durée d'action par voie sous-cutanée 1,2

  • 3. Remplacement potassique (Potassium replacement) : l'insuline favorise le transfert du potassium vers le compartiment intracellulaire ; s'abstenir d'apporter du potassium si la kaliémie est >5,5 mmol/L, ajouter 40 mmol/L de chlorure de potassium (KCl) si la kaliémie se situe entre 3,5 et 5,5 mmol/L, et différer l'administration d'insuline si le potassium initial est <3,5 mmol/L 1

Voir aussi