La pré-éclampsie (Pre-eclampsia) est un trouble hypertensif multisystémique spécifique de la grossesse, défini par l'apparition de novo d'une hypertension artérielle (pression artérielle systolique ≥140 mmHg et/ou diastolique ≥90 mmHg mesurée à deux reprises à au moins 4 heures d'intervalle) survenant après 20 semaines d'aménorrhée, accompagnée soit d'une protéinurie significative, soit d'un dysfonctionnement organique maternel ou utéro-placentaire 1,2. L'éclampsie (Eclampsia) se définit par la survenue de crises convulsives généralisées tonico-cloniques ou d'un coma de novo chez une patiente atteinte de pré-éclampsie, non imputables à une autre cause neurologique 1,2.

1. Étiologie et facteurs de risque (NICE NG133 / ACOG)

  • Facteurs à haut risque (≥1 facteur impose l'aspirine à faible dose de 75–150 mg par jour dès 12 semaines) 1,2 :
    • Pathologie hypertensive lors d'une grossesse antérieure (antécédent de pré-éclampsie ou de syndrome HELLP).
    • Maladie rénale chronique (MRC), HTA chronique, diabète sucré de type 1 ou de type 2.
    • Maladie auto-immune : Lupus érythémateux systémique (LES) ou syndrome des antiphospholipides (SAPL).
  • Facteurs à risque modéré (≥2 facteurs imposent l'aspirine à faible dose dès 12 semaines) :
    • Nulliparité (première grossesse), âge maternel ≥40 ans, intervalle intergénésique >10 ans, IMC pré-grosessse ≥35 kg/m², antécédents familiaux de pré-éclampsie ou grossesse multifœtale (gémellaire ou triple).
    • Remarque : Une grossesse molaire hydatiforme complète peut provoquer une pré-éclampsie sévère avant 20 semaines de grossesse.

2. Physiopathologie

Au cours d'une placentation normale, les cytotrophoblastes extravilleux fœtaux envahissent les artères spirales déciduales et myométriales maternelles, remplaçant la musculeuse musculo-élastique pour former des vaisseaux à haute capacitance et à basse résistance. Dans la pré-éclampsie, une invasion trophoblastique incomplète laisse les artères spirales étroites et vasoactives, ce qui entraîne une hypoxie placentaire et la libération de facteurs anti-angiogéniques, en particulier la tyrosine kinase-1 soluble de type fms (sFlt-1) et l'endogline soluble (sEng). Ces facteurs neutralisent le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et le facteur de croissance placentaire (PlGF). Il en résulte un dysfonctionnement endothélial maternel systémique, une vasoconstriction, une fuite capillaire, une activation plaquettaire et une endothéliose glomérulaire 1,2.

Physiopathologie et prise en charge de la pré-éclampsie | Cascade ischémique placentaire, dysfonctionnement endothélial et protocole thérapeutique d'urgence 1 Invasion trophoblastique anormale Les artères spirales utérines restent étroites et vasoactives, entraînant une hypoxie placentaire. 2 Libération de facteurs anti-angiogéniques Sécrétion de sFlt-1 et sEng dans la circulation maternelle neutralisant le VEGF et le PlGF. 3 Dysfonctionnement endothélial systémique Vasoconstriction généralisée, fuite capillaire, activation plaquettaire et atteinte glomérulaire. 4 Évaluation et prise en charge active Surveillance stricte, contrôle de la tension artérielle, prophylaxie par sulfate de magnésium et extraction placentaire.

3. Présentation clinique et critères de sévérité

  • Pré-éclampsie légère à modérée : souvent asymptomatique, découverte lors du dépistage prénatal de routine de la pression artérielle et de la bandelette urinaire.
  • Pré-éclampsie avec caractéristiques de sévérité (Signes d'alerte d'éclampsie imminente) 1,2 :
    • Hypertension artérielle sévère : pression artérielle systolique ≥160 mmHg ou diastolique ≥110 mmHg.
    • Signes neurologiques (vasospasme/œdème cérébral) : céphalée frontale ou occipitale intense et persistante résistante aux antalgiques, scotomes visuels / photopsie (lueurs colorées) / cécité corticale (syndrome d'encéphalopathie réversible postérieure [PRES]), hyperréflexie et clonus de la cheville (≥3 battements).
    • Signes hépatiques : douleur intense de l'hypochondre droit ou de l'épigastre due à la distension de la capsule de Glisson par une hémorragie péri-portale ou un hématome sous-capsulaire hépatique.
    • Signes cardiorespiratoires : œdème aigu du poumon (causé par une fuite capillaire et une postcharge élevée — toujours restreindre les liquides IV à ≤80 mL/h !).

4. Bilan diagnostique et interprétation

Examen complémentaire Seuil diagnostique et interprétation clinique
Rapport Protéine/Créatinine sur échantillon urinaire (RPC) ≥30 mg/mmol (≥0,3 mg/mg) ou protéinurie des 24 heures ≥300 mg/24h confirmant une protéinurie significative (correspond à ≥2+ sur bandelette urinaire automatisée).
Ratio sFlt-1 : PlGF / Dosage du PlGF PlGF <100 pg/mL ou ratio sFlt-1:PlGF >38 prédit fortement une pré-éclampsie nécessitant un accouchement dans les 14 jours (un ratio <38 présente une valeur prédictive négative de 99 % sur une semaine).
NFS (Numération Formule Sanguine) et Frottis sanguin Thrombocytopénie (<100 × 10⁹/L) indiquant une caractéristique de sévérité / syndrome HELLP ; la présence de schistocytes et une élévation des LDH (>600 UI/L) témoignent d'une hémolyse micro-angiopathique.
Bilan hépatique et rénal (ASAT, ALAT, Créatinine, Acide urique) ASAT ou ALAT ≥2 fois la limite supérieure de la normale (>70 UI/L) ; créatinine sérique >90 µmol/L (1,1 mg/dL) ou doublement de la créatinine basale.
Surveillance fœtale Biométrie fœtale par échographie (RCIU asymétrique), volume du liquide amniotique (oligohydramnios), Doppler de l'artère ombilicale (flux diastolique nul ou inversé) et cardiotocographie (CTG).

5. Diagnostic différentiel (Tableau de comparaison à 2 colonnes)

Pathologie Caractéristiques cliniques et biochimiques distinctives
Hypertension chronique de la grossesse Hypertension (PA ≥140/90 mmHg) présente avant 20 semaines de grossesse ou persistant >12 semaines du post-partum, sans nouvelle protéinurie ni atteinte d'organe cible.
Hypertension gestationnelle Hypertension de novo survenant après 20 semaines de grossesse sans protéinurie (RPC <30 mg/mmol) et sans dysfonctionnement organique maternel ou utéro-placentaire.
Stéatose hépatique aiguë de grossesse (SHAG) Urgence du troisième trimestre se manifestant par une profonde hypoglycémie, une coagulopathie (PT/INR allongé, fibrinogène bas), une hyperammoniémie, un ictère et les critères de Swansea (déficit en LCHAD).
Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) / SHU Thrombocytopénie sévère et AHMA avec dysfonctionnement neurologique/rénal, transaminases normales et activité ADAMTS13 <10 % (nécessite des échanges plasmatiques plutôt qu'un accouchement immédiat).

6. Protocole de prise en charge et de traitement (NICE NG133 / ACOG / OMS)

  • 1. Traitement antihypertenseur (Objectif PA ≤135/85 mmHg) 1,2 :
    • Traitement oral standard (PA de 140/90 à 159/109 mmHg) :
      • Première intention : Labetalol per os (100–200 mg matin et soir ; contre-indiqué en cas d'asthme).
      • Seconde intention : Nifédipine à libération prolongée (LP) (10–20 mg matin et soir) ou Méthyldopa (250–500 mg 3 fois par jour).
    • Urgence hypertensive sévère (PA ≥160/110 mmHg — Urgence obstétricale pour prévenir l'accident vasculaire cérébral hémorragique maternel) :
      • Nifédipine per os (10–20 mg) OU Labetalol IV (bolus IV de 20 mg sur 2 min, augmentant à 40 mg / 80 mg toutes les 10 min ou en perfusion) OU Hydralazine IV (bolus IV de 5–10 mg après remplissage par 250–500 mL de cristalloïdes).
  • 2. Prophylaxie des convulsions et prise en charge de l'éclampsie — Sulfate de magnésium (Essai collaboratif sur l'éclampsie / Essai Magpie) 1,2 :
    • Schéma thérapeutique (Schéma IV de Zuspan) : dose de charge IV de 4 g perfusée lentement sur 15–20 minutes, suivie d'une perfusion d'entretien continue de 1 g/heure en IV maintenue pendant 24 heures après la dernière convulsion ou l'accouchement.
    • Crise d'éclampsie récurrente sous sulfate de magnésium : administrer un nouveau bolus IV de 2 g de sulfate de magnésium sur 5 minutes.
    • Restriction hydrique stricte : limiter les apports liquidiens totaux (IV + oraux) à 80 mL/heure (ou 1 mL/kg/h) pour prévenir un œdème aigu du poumon engageant le pronostic vital.
  • 3. Moment de l'accouchement (Guérison définitive) :
    • Pré-éclampsie sans signes de sévérité : prise en charge active avec biologie maternelle et surveillance fœtale bi-hebdomadaires jusqu'à 37+0 semaines de grossesse, puis déclenchement du travail.
    • Pré-éclampsie avec signes de sévérité / Éclampsie / Syndrome HELLP : accouchement à ≥34+0 semaines (ou immédiatement quel que soit le terme en cas d'éclampsie maternelle, d'œdème pulmonaire, d'hématome rétro-placentaire, de CIVD, d'hypertension réfractaire ou d'état fœtal non rassurant après stabilisation maternelle initiale). Administrer des corticoïdes prénataux (Bétaméthasone 12 mg IM × 2 doses à 24h d'intervalle) pour la maturation pulmonaire fœtale si le terme est <34 semaines.