A preeclampsia (Pre-eclampsia) egy terhességspecifikus, multiszisztémás hypertoniás kórkép, amelyet a terhesség 20. hete után újonnan fellépő magas vérnyomás (szisztolés vérnyomás ≥140 Hgmm és/vagy diasztolés vérnyomás ≥90 Hgmm legalább 4 óra eltéréssel kétszer mérve), valamint jelentős proteinuria vagy anyai célszerv- illetve uteroplacentáris diszfunkció jellemez 1,2. Az eklampszia (Eclampsia) a preeclampsia talaján fellépő új keletű, generalizált tónusos-klónusos rohamok vagy kóma megjelenése, amelyet nem magyaráz más neurológiai kórkép 1,2.

1. Etiológia és rizikófaktorok (Etiology & Risk Factors)

  • Magas kockázatú tényezők (≥1 fennállása esetén alacsony dózisú aszpirin 75–150 mg adása javasolt a 12. héttől) 1,2:
    • Korábbi terhességben előforduló hypertoniás betegség (korábbi preeclampsia vagy HELLP-szindróma).
    • Krónikus vesebetegség (Chronic Kidney Disease [CKD]), krónikus hypertonia, 1-es vagy 2-es típusú diabetes mellitus.
    • Autoimmun betegség: szisztémás lupus erythematosus (SLE) vagy antifoszfolipid szindróma (APS).
  • Mérsékelt kockázatú tényezők (≥2 fennállása esetén aszpirin profilaxis indokolt a 12. héttől):
    • Nulliparitás (első terhesség), anyai életkor ≥40 év, 10 évet meghaladó terhességi időköz, terhesség előtti BMI ≥35 kg/m², preeclampsia a családi anamnézisben, vagy többszörös terhesség (iker-/hármas terhesség).
    • Megjegyzés: A teljes molegás mola terhesség (Complete Hydatidiform Mole) súlyos preeclampsziát okozhat már a terhesség 20. hete előtt is.

2. Patofiziológia (Pathophysiology)

Normális placentáció során a magzati extravillosus cytotrophoblastok invadálják az anyai decidua és miometrium spirális artériáit, felváltva a musculoelasticus mediat, így nagy kapacitású, alacsony rezisztenciájú ereket hoznak létre. Preeclampsia esetén a hiányos trophoblast-invázió miatt a spirális artériák szűkek és vazoaktívak maradnak, ami placentás hypoxiához, valamint anti-angiogén faktorok – nevezetesen a szolubilis fms-szerű tirozin-kináz-1 (sFlt-1) és a szolubilis endoglin (sEng) – felszabadulásához vezet. Ezek semlegesítik a vaszkuláris endoteliális növekedési faktort (VEGF) és a placenta növekedési faktort (PlGF). Ennek következménye a szisztémás anyai endotél-diszfunkció, vasokonstrikció, kapilláris szivárgás, thrombocytakiválás és glomeruláris endoteliozis 1,2.

Preeclampsia és eklampszia klinikai ellátási algoritmusa (Pre-eclampsia and eclampsia) 1 1. Rizikószűrés és profilaxis Alacsony dózisú aszpirin alkalmazása a 12. héttől magas kockázat esetén. 2 2. Diagnosztika és labor Vérnyomásmérés, vizelet PCR vizsgálat és anyai szervek ellenőrzése. 3 3. Terápiás beavatkozás Vérnyomás csökkentése és magnézium-szulfát infúzió indítása eklampszia megelőzésére. 4 4. Definitív ellátás A szülés levezetése és a placenta megszületése a végleges gyógyulás érdekében.

3. Klinikai tünetek és súlyos jelek (Clinical Presentation & Severe Features)

  • Enyhe vagy mérsékelt preeclampsia: gyakran tünetmentes, a rutin antenatalis vérnyomásmérés és vizelet-tesztcsík szűrés során ismerik fel.
  • Súlyos tünetekkel járó preeclampsia (fenyegető eklampszia vészjelzései) 1,2:
    • Súlyos hypertonia: szisztolés vérnyomás ≥160 Hgmm vagy diasztolés vérnyomás ≥110 Hgmm.
    • Neurológiai tünetek (agyi érspazmus/ödéma): súlyos, csillapíthatatlan frontális vagy occipitális fejfájás, látászavarok / scotoma / photopsia (villanó fények) / kéregvakság (posterior reverzibilis encephalopathia szindróma [PRES]), hyperreflexia és boka-clonus (≥3 ütés).
    • Májműködési zavarok: erős jobb bordaív alatti (RUQ) vagy epigastrikus fájdalom a Glisson-tok feszülése miatt (periportális vérzés vagy subcapsularis májhematóma következtében).
    • Kardiorespiratórikus tünetek: akut tüdőödéma (a kapilláris szivárgás és a magas utánterhelés miatt – az iv. folyadékbevitelt mindig korlátozni kell ≤80 ml/óra értékre!).

4. Diagnosztikai vizsgálatok és értékelés (Diagnostic Workup)

Vizsgálat (Investigation) Diagnosztikai küszöbérték és klinikai értékelés
Spot vizelet fehérje-kreatinin arány (PCR) ≥30 mg/mmol (≥0,3 mg/mg) vagy 24 órás vizelet fehérje ≥300 mg/24h megerősíti a jelentős proteinuriát (automatizált tesztcsíkon ≥2+ értéknek felel meg).
sFlt-1 : PlGF arány / PlGF vizsgálat A PlGF <100 pg/ml vagy az sFlt-1:PlGF arány >38 erősen előrejelzi a 14 napon belüli szülést igénylő preeclampsziát (<38 arány esetén a negatív prediktív érték 1 hét alatt 99%).
Teljes vérkép és kenet (Full Blood Count) A thrombocytopenia (<100 × 10⁹/L) súlyos tünetre / HELLP-szindrómára utal; a schistocyták és az emelkedett LDH (>600 NE/L) mikroangiopathiás haemolysist jeleznek.
Máj- és vesefunkció (AST, ALT, Kreatinin, Húgysav) AST vagy ALT ≥2× a normál felső határ (>70 NE/L); a szérum kreatinin >90 µmol/L (1,1 mg/dL) vagy a kiindulási érték megkétszereződése.
Magzati felügyelet (Fetal Surveillance) Ultrahang magzati biometria (aszimmetrikus IUGR), magzatvíz mennyiség (oligohydramnion), a köldökartéria Doppler (absztent vagy reverz végdiasztolés áramlás) és cardiotocographia (CTG).

5. Differenciáldiagnosztika (Differential Diagnosis)

Kórkép (Condition) Megkülönböztető klinikai és biokémiai jellemzők
Krónikus hypertonia a terhességben A terhesség 20. hete előtt fennálló vagy a szülés után 12 héten túl is perzisztáló magas vérnyomás (vérnyomás ≥140/90 Hgmm) új keletű proteinuria vagy célszervkárosodás nélkül.
Terhességi hypertonia (Gestational Hypertension) Újonnan fellépő magas vérnyomás a 20. hét után, proteinuria (PCR <30 mg/mmol) és anyai/uteroplacentáris szervdiszfunkció nélkül.
Akut zsírmáj a terhességben (AFLP) Harmadik trimeszterbeli vészhelyzet, amelyet súlyos hypoglycaemia, koagulopátia (megnyúlt PT/INR, alacsony fibrinogén), hyperammonaemia, icterus és Swansea-kritériumok jellemeznek (LCHAD-deficiencia).
Trombotikus thrombocytopeniás purpura (TTP) / HUS Súlyos thrombocytopenia és MAHA neurológiai/vesekárosodással, normális transzaminázokkal és <10% ADAMTS13 aktivitással (azonnali szülés helyett plazmacserét igényel).

6. Kezelési és terápiás protokoll (Management & Treatment Protocol)

  • 1. Antihypertenzív terápia (Célvérnyomás ≤135/85 Hgmm) 1,2:
    • Standard orális terápia (vérnyomás 140/90 és 159/109 Hgmm között):
      • Első választás: Orális Labetalol (100–200 mg naponta 2-3 alkalommal; asztmában ellenjavallt).
      • Második választás: Módosított hatóanyag-leadású Nifedipin (10–20 mg naponta 2x) vagy Metildopa (250–500 mg naponta 3x).
    • Akut súlyos hypertoniás vészhelyzet (vérnyomás ≥160/110 Hgmm – Szülészeti vészhelyzet az anyai vérzéses stroke megelőzésére):
      • Orális Nifedipin (10–20 mg) VAGY Intravénás Labetalol (20 mg iv. bólus 2 perc alatt, szükség esetén ismételve 40 mg / 80 mg 10 percenként vagy folyamatos infúzióban) VAGY Intravénás Hidralazin (5–10 mg iv. bólus 250–500 ml krisztalloid előtöltés után).
  • 2. Görcsprofylaxis és eklampszia kezelése – Magnézium-szulfát 1,2:
    • Adagolás (Zuspan-féle iv. protokoll): 4 g iv. telítődózis lassan 15–20 perc alatt beadva, majd folyamatos fenntartó infúzióban 1 g/óra iv. sebességgel, az utolsó rohamtól vagy a szüléstől számított 24 órán keresztül.
    • Ismétlődő eklampsziás roham MgSO₄ adása alatt: további 2 g iv. bólus magnézium-szulfát 5 perc alatt.
    • Szigorú folyadékkorlátozás: az összes iv. és orális folyadékbevitelt korlátozni kell maximum 80 ml/óra (vagy 1 ml/kg/óra) értékre az életveszélyes tüdőödéma elkerülése érdekében.
  • 3. A szülés időzítése (Végleges gyógymód):
    • Preeclampsia súlyos jelek nélkül: expectativ (várakozó) szemlélet heti kétszeri anyai labor- és magzati ellenőrzéssel a 37+0. terhességi hétig, majd a szülés indukciója.
    • Preeclampsia súlyos jelekkel / Eklampszia / HELLP-szindróma: szülés levezetése ≥34+0. héten (vagy azonnal bármely terhességi korban anyai eklampszia, tüdőödéma, lepényleválás, DIC, refrakter hypertonia vagy nem megnyugtató magzati állapot esetén az anyai stabilizációt követően). Antenatalis kortikoszteroid adása (Betametazon 12 mg im. × 2 adag 24 óra eltéréssel) a magzati tüdő érésének elősegítésére <34 hét esetén.