Perikarditis akut (Acute pericarditis) adalah sindrom inflamasi akut pada perikardium yang menyumbang sekitar 5% dari seluruh kunjungan instalasi gawat darurat untuk kasus nyeri dada non-iskemik 1,2. Diagnosis ditegakkan secara klinis menggunakan kriteria dari European Society of Cardiology (ESC), dan penatalaksanaan lini pertama mengombinasikan kolkisin dengan aspirin atau obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) guna mencegah kekambuhan 1,3.
Epidemiologi
Perikarditis akut dapat terjadi pada semua kelompok usia, namun memiliki puncak insidensi pada pria berusia 16–65 tahun 1,2. Tanpa pemberian kolkisin, sekitar 15–30% pasien berisiko mengalami perikarditis berulang (recurrent pericarditis) dalam kurun waktu 18 bulan 3.
Etiologi
Di negara maju, sekitar 80–90% kasus bersifat idiopatik atau diduga bersumber dari infeksi virus 1,2:
infeksi: virus (coxsackievirus, echovirus, adenovirus, SARS-CoV-2, HIV), bakteri (Mycobacterium tuberculosis — penyebab utama di wilayah endemik), jamur
autoimun dan pascacedera jantung: lupus eritematosus sistemik (SLE), artritis reumatoid, sindrom Dressler (perikarditis pascainfark miokard), sindrom pascaperikardiotomi 1
metabolik: perikarditis uremikum pada gagal ginjal kronis tingkat lanjut, miksedema
neoplastik: metastasis karsinoma paru atau payudara, limfoma
Presentasi klinis
Berdasarkan panduan European Society of Cardiology (ESC), diagnosis klinis perikarditis akut memerlukan setidaknya 2 dari 4 kriteria berikut 1:
nyeri dada perikarditik (>85–90% kasus): nyeri tajam retrosternal yang bersifat pleuritik, menjalar ke rabung trapezius (melalui persarafan nervus frenikus), dan membaik saat pasien duduk tegak serta condong ke depan
friction rub perikardial (<33% kasus): suara auskultasi bernada tinggi, seperti gesekan, bersifat tiga fase (triphasic), paling jelas terdengar di batas sternal kiri bawah saat pasien condong ke depan pada akhir ekspirasi
perubahan EKG yang khas (hingga 60% kasus): elevasi segmen ST dan/atau depresi segmen PR yang baru dan menyeluruh
efusi perikardial (hingga 60% kasus): efusi baru atau yang memburuk pada pemeriksaan ekokardiografi transtorasik
| Parameter Klinis / Diagnostik | Temuan Khas Perikarditis Akut |
|---|---|
| Kriteria Diagnostik ESC | Memerlukan ≥2 dari 4 kriteria (nyeri dada khas, friction rub, perubahan EKG, efusi perikardial) 1 |
| Karakteristik Nyeri Dada | Retrosternal tajam, pleuritik, membaik saat duduk condong ke depan |
| Temuan EKG Utama | Elevasi ST konkaf menyeluruh & depresi PR, tanda Spodick |
| Pemeriksaan Emas (Gold Standard) | EKG 12-Sadapan serial + Ekokardiografi Transtorasik (TTE) 1 |
| Regimen Terapi Lini Pertama | NSAID dosis tinggi (Aspirin/Ibuprofen) + Kolkisin selama 3 bulan 1,3 |
Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG 12-sadapan secara klasik berkembang melalui empat stadium berurutan 1,2:
stadium 1 (jam hingga hari): elevasi segmen ST berbentuk konkaf ("bentuk pelana") yang meluas dan depresi segmen PR pada lead ekstremitas dan prekordial, disertai depresi ST resiprokal serta elevasi PR pada lead aVR (dan V1); terdapat tanda Spodick (segmen TP melandai ke bawah)
stadium 2 (1–2 minggu): normalisasi segmen ST dan PR disertai pendataran gelombang T
stadium 3 (2–3 minggu): inversi gelombang T yang difus (terjadi hanya setelah segmen ST kembali ke garis dasar, berbeda dengan infark miokard dengan elevasi ST / STEMI)
stadium 4 (minggu hingga bulan): kembalinya gambaran EKG ke garis dasar normal
Laboratorium
petanda inflamasi: peningkatan protein C-reaktif (CRP), laju endap darah (LED), dan leukositosis mendukung diagnosis serta memandu durasi pengobatan 1
troponin jantung: meningkat ringan pada 20–30% pasien yang mengindikasikan keterlibatan inflamasi miokardium epikardial penyerta (mioperikarditis) 1,2
Pencitraan
ekokardiografi transtorasik (TTE): direkomendasikan pada semua pasien untuk mengukur kuantitas efusi perikardial serta menyingkirkan tamponade jantung (kolaps diastolik ventrikel kanan, kolaps sistolik atrium kanan, vena cava inferior plethoric) 1
kardio MRI (CMR): menunjukkan penebalan perikardial sirkumferensial (>3 mm), edema perikardial T2-STIR, dan penyangatan gadolinium lambat (LGE) pada perikardium
Penatalaksanaan dan Pemantauan Keperawatan
terapi medis lini pertama: aspirin dosis tinggi (750–1000 mg tiap 8 jam) atau ibuprofen (600 mg tiap 8 jam) disertai gastroproteksi selama 1–2 minggu, dikombinasikan dengan kolkisin dosis rendah (0,5 mg sekali sehari jika berat badan <70 kg atau 0,5 mg dua kali sehari jika ≥70 kg) selama 3 bulan, yang terbukti memangkas setengah angka kekambuhan 1,3
pembatasan aktivitas fisik: menghindari aktivitas fisik berat hingga gejala mereda serta parameter CRP, EKG, dan ekokardiogram kembali normal (minimal 3 bulan untuk atlet profesional) 1
kortikosteroid: hanya dicadangkan secara ketat bagi pasien dengan kontraindikasi terhadap NSAID/kolkisin atau indikasi autoimun khusus, mengingat penggunaan steroid dini justru meningkatkan risiko kekambuhan 1,3
pemantauan klinis dan keperawatan: memantau tanda-tanda vital secara berkala (terutama tekanan darah dan nadi untuk mendeteksi pulsus paradoksus), mengkaji karakteristik nyeri dada pasien, memposisikan pasien senyaman mungkin (semi-Fowler atau condong ke depan), serta mengawasi efek samping gastrointestinal dari NSAID dan kolkisin.
Diagnosis banding
Infark miokard dengan elevasi ST (STEMI): elevasi ST berbentuk konveks ("batu nisan") yang terlokalisasi pada teritori arteri koroner tertentu, adanya depresi ST resiprokal di lead selain aVR/V1, serta ketiadaan depresi PR 1,2
repolarisasi dini jinak (benign early repolarisation): elevasi ST tertinggi pada lead prekordial (V2–V5) dengan takik pada titik J (kenampakan "mata pancing"), rasio ST/T <0,25 pada lead V6, serta tanpa evolusi perubahan serial
emboli paru: nyeri dada pleuritik disertai takikardia, hipoksia, dan gambaran regangan jantung kanan pada EKG
