Preeklamsia adalah gangguan hipertensi multisistem spesifik kehamilan yang didefinisikan sebagai tekanan darah tinggi awitan baru (tekanan sistolik ≥140 mmHg dan/atau diastolik ≥90 mmHg pada dua kesempatan berjarak minimal 4 jam) yang timbul setelah kehamilan 20 minggu, disertai dengan proteinuria signifikan atau disfungsi organ akhir maternal / uteroplasenta 1,2. Eklamsia didefinisikan sebagai kejang tonik-klonik umum awitan baru atau koma pada pasien preeklamsia yang tidak disebabkan oleh penyebab neurologis lain 1,2.

1. Etiologi & Faktor Risiko (NICE NG133 / ACOG)

  • Faktor Risiko Tinggi (≥1 indikasi pemberian Aspirin dosis rendah 75–150 mg malam hari sejak 12 minggu) 1,2:
    • Riwayat penyakit hipertensi pada kehamilan sebelumnya (preeklamsia sebelumnya atau sindrom HELLP).
    • Penyakit ginjal kronis (CKD), hipertensi kronis, diabetes melitus tipe 1 atau tipe 2.
    • Penyakit autoimun: Systemic Lupus Erythematosus (SLE) atau sindrom antifosfolipid (APS).
  • Faktor Risiko Sedang (≥2 indikasi Aspirin dosis rendah sejak 12 minggu):
    • Nulipara (kehamilan pertama), usia ibu ≥40 tahun, jarak kehamilan >10 tahun, IMT sebelum hamil ≥35 kg/m², riwayat keluarga preeklamsia, atau kehamilan multifetal (kembar dua/tiga).
    • Catatan: Mola hidatidosa komplit dapat menyebabkan preeklamsia berat sebelum usia kehamilan 20 minggu.

2. Patofisiologi

Pada plasentasi normal, sitotrofoblas ekstravillus janin menginvasi arteri spiralis desidua dan miometrium maternal, menggantikan media muskuromuskular untuk membentuk pembuluh darah berkapasitas tinggi dan resistensi rendah. Pada preeklamsia, invasi trofoblas yang tidak sempurna membuat arteri spiralis tetap sempit dan vasoaktif, menyebabkan hipoksia plasenta dan pelepasan faktor anti-angiogenik—khususnya soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1) dan soluble endoglin (sEng)—yang menetralkan faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) dan faktor pertumbuhan plasenta (PlGF). Hasil akhirnya adalah disfungsi endotel sistemik maternal, vasokonstriksi, kebocoran kapiler, aktivasi trombosit, dan endoteliosis glomerulus 1,2.

Alur Diagnosis dan Tatalaksana Preeklamsia | Algoritma klinis untuk deteksi dini, penilaian keparahan, dan intervensi persalinan 1 Skrining Antenatal Pemeriksaan tekanan darah rutin dan tes proteinuria pada setiap kunjungan kehamilan 2 Evaluasi Fitur Berat Identifikasi gejala nyeri kepala berat, gangguan penglihatan, nyeri epigastrium, dan trombositopenia 3 Stabilisasi Akut Pemberian antihipertensi cepat dan magnesium sulfat intravena untuk mencegah kejang eklamsia 4 Terminasi Kehamilan Persalinan definitif plasenta berdasarkan usia gestasi dan keparahan kondisi maternal-fetal

3. Gambaran Klinis & Fitur Berat

  • Preeklamsia Ringan-Sedang: sering kali tidak bergejala dan terdeteksi pada skrining tekanan darah serta tes celup urin rutin antenatal.
  • Preeklamsia dengan Fitur Berat (Tanda Bahaya Ancaman Eklamsia) 1,2:
    • Hipertensi berat: tekanan sistolik ≥160 mmHg atau diastolik ≥110 mmHg.
    • Fitur neurologis (vasospasme/edema serebral): nyeri kepala frontal/oksipital persisten berat yang tidak mempan analgesik, skotoma visual / fotopsia (kilatan cahaya) / kebutaan kortikal (sindrom ensefalopati reversibel posterior [PRES]), hiperrefleksia, dan klonus pergelangan kaki (≥3 ketukan).
    • Fitur hepatik: nyeri kuadran kanan atas (RUQ) atau epigastrium berat akibat distensi kapsul Glisson dari perdarahan periportal atau hematoma hati subkapsular.
    • Fitur kardiorespirasi: edema paru akut (akibat kebocoran kapiler dan afterload tinggi — selalu batasi cairan IV hingga ≤80 mL/jam!).

4. Pemeriksaan Penunjang & Interpretasi

Pemeriksaan Penunjang Ambang Batas Diagnostik & Interpretasi Klinis
Rasio Protein:Kreatinin Urin Sewaktu (PCR) ≥30 mg/mmol (≥0,3 mg/mg) atau protein urin 24 jam ≥300 mg/24 jam mengkonfirmasi proteinuria signifikan (korespondensi dengan ≥2+ pada tes celup urin otomatis).
Rasio sFlt-1 : PlGF / Pemeriksaan PlGF PlGF <100 pg/mL atau rasio sFlt-1:PlGF >38 sangat memprediksi preeklamsia yang memerlukan persalinan dalam 14 hari (rasio <38 memiliki nilai prediktif negatif 99% selama 1 minggu).
Darah Lengkap & Apusan Darah Trombositopenia (<100 × 10⁹/L) menunjukkan fitur berat / sindrom HELLP; skistosit dan peningkatan LDH (>600 IU/L) mengindikasikan hemolisis mikroangiopatik.
Fungsi Hati & Ginjal (AST, ALT, Kreatinin, Asam Urat) AST atau ALT ≥2× batas atas normal (>70 IU/L); kreatinin serum >90 µmol/L (1,1 mg/dL) atau dua kali lipat dari kreatinin awal.
Surveilans Fetal Biometri USG janin (PJT asimetris), volume cairan ketuban (oligohidramnion), Doppler Arteri Umbilikalis (aliran diastolik akhir tidak ada atau berbalik), dan kardiotokografi (KTG).

5. Diagnosis Banding (Tabel Perbandingan 2 Kolom)

Kondisi Fitur Klinis & Biokimia Pembeda
Hipertensi Kronis dalam Kehamilan Hipertensi (TD ≥140/90 mmHg) yang sudah ada sebelum kehamilan 20 minggu atau menetap >12 minggu postpartum tanpa proteinuria awitan baru atau kerusakan organ akhir.
Hipertensi Gesational Hipertensi awitan baru setelah kehamilan 20 minggu tanpa proteinuria (PCR <30 mg/mmol) dan tanpa disfungsi organ maternal/uteroplasenta.
Perlemakan Hati Akut Kehamilan (AFLP) Kedaruratan trimester ketiga yang bermanifestasi sebagai hipoglikemia berat, koagulopati (PT/INR memanjang, fibrinogen rendah), hiperamonemia, ikterus, dan kriteria Swansea (defisiensi LCHAD).
Purpura Trombositopenik Trombotik (TTP) / HUS Trombositopenia berat dan MAHA dengan disfungsi neurologis/ginjal, transaminase normal, dan aktivitas ADAMTS13 <10% (memerlukan pertukaran plasma alih-alih persalinan segera).

6. Manajemen & Protokol Terapi (NICE NG133 / ACOG / WHO)

  • 1. Terapi Antihipertensi (Target TD ≤135/85 mmHg) 1,2:
    • Terapi Oral Standar (TD 140/90 hingga 159/109 mmHg):
      • Lini pertama: Labetalol oral (100–200 mg 2–3 kali sehari; dikontraindikasikan pada asma).
      • Lini kedua: Nifedipine lepas lambat / Modified-release (10–20 mg 2 kali sehari) atau Metildopa (250–500 mg 3 kali sehari).
    • Kedaruratan Hipertensi Berat Akut (TD ≥160/110 mmHg — Kedaruratan Obstetrik untuk mencegah stroke hemoragik maternal):
      • Nifedipine oral (10–20 mg) ATAU Labetalol IV (bolus 20 mg IV selama 2 menit, ditingkatkan menjadi 40 mg / 80 mg setiap 10 menit atau infus) ATAU Hidralazin IV (bolus 5–10 mg IV setelah pemuatan cairan kristaloid 250–500 mL).
  • 2. Profilaksis Kejang & Manajemen Eklamsia — Magnesium Sulfat (Uji Klinis Eklamsia Kolaboratif / Uji Magpie) 1,2:
    • Regimen (Regimen IV Zuspan): Dosis muatan 4 g IV diinfuskan perlahan selama 15–20 menit, diikuti dengan infus pemeliharaan kontinu 1 g/jam IV dilanjutkan selama 24 jam setelah kejang terakhir atau persalinan.
    • Kejang Eklamsia Berulang pada MgSO₄: berikan tambahan bolus 2 g IV magnesium sulfat selama 5 menit.
    • Pembatasan Cairan Ketat: batasi total asupan cairan IV + oral hingga maksimal 80 mL/jam (atau 1 mL/kg/jam) untuk mencegah edema paru yang mengancam jiwa.
  • 3. Waktu Persalinan (Penyembuhan Definitif):
    • Preeklamsia tanpa fitur berat: manajemen ekspektan dengan pemeriksaan laboratorium maternal dua kali seminggu dan pemantauan janin hingga usia kehamilan 37+0 minggu, kemudian induksi persalinan.
    • Preeklamsia dengan fitur berat / Eklamsia / Sindrom HELLP: melahirkan pada usia ≥34+0 minggu (atau segera pada usia kehamilan berapa pun jika terjadi eklamsia maternal, edema paru, solusio plasenta, DIC, hipertensi refrakter, atau status janin tidak meyakinkan setelah stabilisasi maternal awal). Berikan kortikosteroid antenatal (Betametason 12 mg IM × 2 dosis dengan interval 24 jam) untuk pematangan paru janin jika usia kehamilan <34 minggu.