Authored & revised by Pulathi Senaratna(Founder & Senior Editor) · Updated 7 Nov 2026
✓ Clinically reviewed by Medipaedia Editorial Board on 7 Nov 2026mID 10018
⚡ ქართული — Clinical Summary Card
ICD-10: I33.0ICD-11: BB40
⚡ High-Yield Clinical Summary
ინფექციური ენდოკარდიტი არის გულის სარქველების, ენდოკარდიუმისა და შიდაგულოვანი მოწყობილობების სიცოცხლისთვის საშიში მიკრობული ინფექცია, რომელიც ხასიათდება ვეგეტაციების წარმოქმნით, მუდმივი ბაქტერიემიითა და სისტემური ემბოლიური გართულებებით <sup>1,2</sup>. მისი დიაგნოსტიკა ეფუძნება მოდიფიცირებულ დიუკის კრიტერიუმებს, ხოლო მკურნალობა მოითხოვს მიზნობრივ ინტრავენურ ბაქტერიციდულ თერაპიასა და დროულ ქირურგიულ ჩარევას <sup>2,6</sup>.
🩺 Specialty (ქართული):
Cardiology
🎯 Classic Triad / Key Presentation (ქართული):
მუდმივი ცხელება + გულის ახალი ნაკლოვანების შიშინები (regurgitant heart murmur) + ემბოლიური/იმუნოლოგიური ფენომენები (ჯეინუეის ლაქები, ოსლერის კვანძები, წვრილმანი სისხლჩაქცევები)
🔬 Gold-Standard Diagnostic Test (ქართული):
ანტიბიოტიკების დაწყებამდე პერიფერიული სისხლის 3 ნაკრები კულტურა + ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრაფია (Transoesophageal Echocardiography [TOE/TEE])
💊 First-Line Treatment Protocol (ქართული):
ემპირიული ინტრავენური ბაქტერიციდული ანტიბიოტიკები (ამპიცილინი + ფლუქსაცილინი + გენტამიცინი ან ვანკომიცინი) 4–6 კვირის განმავლობაში + ადრეული სარქველების ქირურგიული ოპერაცია გულის უკმარისობისას
ინფექციური ენდოკარდიტი (მოდიფიცირებული დიუკის კრიტერიუმები) (Infective endocarditis (modified Duke criteria)) არის გულის ენდოკარდიუმის ზედაპირის მძიმე მიკრობული ინფექცია, რომელიც ყველაზე ხშირად აზიანებს მშობლიურ ან პროთეზულ გულის სარქველებს, მურულ ენდოკარდიუმს ან შიდაგულოვან უცხო სხეულებს 1,2. გლობალური გავრცელება იზრდება მოსახლეობის დაბერების, იმპლანტირებადი გულის ელექტრონული მოწყობილობების მატებისა და ხშირი ინტრავასკულარული სამედიცინო კონტაქტების გამო 3,5. მიუხედავად თანამედროვე ანტიმიკრობული თერაპიისა და მოწინავე ქირურგიული ტექნიკისა, დაავადებას ნარჩუნდება მაღალი, 30%-ზე მეტი 1-წლიანი სიკვდილიანობა, რაც მოითხოვს სწრაფ ამოცნობასა და მულტიდისციპლინურ მართვას 2,6.
1. ეტიოლოგია და რისკფაქტორები (Etiology & Risk Factors)
გრამდადებითი კოკები (Gram-Positive Cocci):Staphylococcus aureus არის ყველაზე ხშირი პათოგენი გლობალურ მასშტაბით, განსაკუთრებით ჰოსპიტალთან დაკავშირებულ და ინტრავენური ნარკოტიკების მომხმარებელთა (IVDU) ჯგუფებში; ის ჩვეულებრივ აზიანებს სამკარიან (tricuspid) და მშობლიურ აორტისა და მიტრალურ სარქველებს 1,6. ვირიდანის ჯგუფის სტრეპტოკოკები (მაგ., Streptococcus sanguinis, S. mitis) რჩებიან საზოგადოებაში შეძენილი მშობლიური სარქველების ენდოკარდიტის წამყვან გამომწვევებად პირის ღრუს ფლორის ტრანსლოკაციის გზით 1,2. Enterococcus faecalis და E. faecium სულ უფრო ხშირად იზოლირდება ხანდაზმულ პაციენტებში შარდ-სასქესო ან კუჭ-ნაწლავის პროცედურების შემდეგ 3,6.
HACEK ჯგუფი (HACEK Group): სწრაფად მზარდი გრამუარყოფითი ბაცილები (Haemophilus სახეობები, Aggregatibacter სახეობები, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens და Kingella სახეობები) განაპირობებენ კულტურა-უარყოფით ენდოკარდიტსა და ნელა მიმდინარე კლინიკურ სურათს 1,5.
სოკოები და სხვა ორგანიზმები (Fungi & Other Organisms):Candida და Aspergillus სახეობები გვხვდება იმუნოდეფიციტურ პაციენტებში, პროთეზული სარქველების მქონე პირებსა და ცენტრალური ვენური კათეტერების ხანგრძლივად მომხმარებლებში 1,2.
ანატომიური და პაციენტის რისკფაქტორები (Anatomical & Patient Risk Factors): წინ არსებული სტრუქტურული გულის დაავადება (რევმატიული გულის დაავადება, მიტრალური სარქველის პროლაფსი რეგურგიტაციით, თანდაყოლილი ორკარდიანი აორტის სარქველი), ინფექციური ენდოკარდიტის გადატანილი ისტორია, პროთეზული სარქველები, კარდიოსტიმულატორები, კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორები (ICDs) და ქრონიკული ჰემოდიალიზი 1,3,5.
2. პათოფიზიოლოგია (Pathophysiology)
ინფექციური ენდოკარდიტის პათოგენეზი იწყება ჰემოდინამიკური ცვლილებებით ან უშუალო მექანიკური ტრავმით (როგორიცაა კათეტერიდან ან ტურბულენტური ნაკადიდან), რაც არღვევს გულის სარქვლის ენდოკარდიუმის ერთშქრიან ენდოთელურ შრეს 5,7. ეს ენდოთელური დენუდაცია აშიშვლებს სუბენდოთელურ უჯრედგარე მატრიქსის ცილებს (როგორიცაა კოლაგენი და ქსოვილოვანი ფაქტორი), რაც იწვევს თრომბოციტებისა და ფიბრინის ადგილობრივ დალექვას სტერილური ვეგეტაციების, ე.წ. არაბაქტერიული თრომბოზული ენდოკარდიტის (NBTE) წარმოქმნით 5,7. ტრანზიტორული ასიმპტომური ან სიმპტომური ბაქტერიემიის დროს (რომელიც წარმოიქმნება სტომატოლოგიური მანიპულაციებიდან, ლორწოვანი გარსებიდან ან კანიდან), მოცირკულე მიკროორგანიზმები ემაგრებიან NBTE ზედაპირზე არსებულ ადჰეზიურ მატრიქსულ ცილებს მიკრობული ზედაპირის კომპონენტების (MSCRAMMs) მეშვეობით 5,7. მიმაგრების შემდეგ პათოგენები იფარება თრომბოციტებითა და ფიბრინით, რაც ქმნის დამცავ, ავასკულარულ ვეგეტაციურ მატრიქსს, რომელიც მიკრობებს იცავს მასპინძლის იმუნური სისტემისა და მოცირკულე ლეიკოციტებისგან 5,7. ვეგეტაციაში გამრავლება იწვევს ქსოვილის ადგილობრივ განადგურებას, სარქვლის აფრების პერფორაციას, რგოლის აბსცესის ფორმირებასა და სეპტიკურ ემბოლიზაციას ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ელენთაში, თირკმელებსა და კიდურებში 5,7.
3. კლინიკური სურათი და კლასიკური ნიშნები (Clinical Presentation & Classic Clinical Signs)
אנամნეზი და ძირითადი სიმპტომები (History & Cardinal Symptoms): მუდმივი, მორეციდივე ან დაბალი ინტენსივობის ცხელება და შემცივნება აღინიშნება შემთხვევათა 85%-ზე მეტში 1,4. კონსტიტუციური სიმპტომები მოიცავს ძლიერ დაღლილობას, ანორექსიას, წონის კლებას, ღამის ოფლიანობას, ზოგად სისუსტესა და ქოშინს, რომელიც მეორადია მწვავე სარქვლოვანი რეგურგიტაციის ან გულის უკმარისობის გამო 1,3.
ფიზიკალური გამოკვლევა და ეპონიმური კლინიკური ნიშნები (Physical Examination & Named Clinical Signs): ახლად გამოვლენილი ან შეცვლილი რეგურგიტაციული გულის შიშინები (აღინიშნება პაციენტთა 85%-მდე) 1. იმუნოთრომბოზისა და მიკროსისხლძარღვოვანი ემბოლიზაციის პერიფერიული გამოვლინებები მოიცავს:
ჯეინუეის ლაქები (Janeway lesions): უმტკივნეულო, ჰემორაგიული მაკულები ან პაპულები ხელისგულებსა და ტერფებზე (იმუნური/ემბოლიური წარმოშობის) 1.
ოქროს სტანდარტის გამოკვლევა (Gold-Standard Investigation)
პერიფერიული სისხლის სამი ცალკეული ნაკრები (აღებული ვენების სხვადასხვა ადგილიდან მინიმუმ 30–60 წუთიანი ინტერვალით) ანტიმიკრობული თერაპიის დაწყებამდე, ტრანსეზოფაგურ ექოკარდიოგრაფიასთან (TOE/TEE) ერთად ვეგეტაციის ზომის, სარქველის მორფოლოგიისა და პარისარქვევიანი გავრცელების შესასწავლად 1,2.
ლაბორატორიული პანელი (Laboratory Panel)
ქრონიკული დაავადების ნორმოციტული ნორმოქრომული ანემია, ანთებითი მარკერების მატება (ერითროციტების დალექვის სიჩქარე [EDS] და C-რეაქტიული ცილა [CRP]), ლეიკოციტოზი მარცხენა შვერილობით (მწვავე სტაფილოკოკური შემთხვევებისას), მიკროსკოპული ჰემატურია, პროტეინურია და სტერილური პიურია, რაც მიუთითებს ფოკალურ გლომერულონეფრიტზე ან იმუნური კომპლექსების დალექვაზე 1,3.
რადიოლოგიური ვიზუალიზაცია (Imaging / Radiology)
ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფია (TTE) როგორც საწყისი სკრინინგი (მგრძნობელობა 50–70% მშობლიური სარქველებისათვის); TOE მაღალი კლინიკური ეჭვისას, უარყოფითი TTE-ს დროს ან პროთეზული სარქველების შემთხვევაში (მგრძნობელობა >90%) 1,2. გულის კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT) ან 18F-FDG PET/CT პარისარქვევიანი აბსცესების, ფსევდოანევრიზმების ან მოწყობილობასთან დაკავშირებული ინფექციის გამოსავლენად, როდესაც ექოკარდიოგრაფია არაინფორმაციულია 3,5. თავის ტვინის MRI უსიმპტომო ან აქტიური სეპტიკური ემბოლებისა და მიკოზური ანევრიზმების გამოსავლენად 7.
ელექტროკარდიოგრამა (ECG) გამტარობის ახალი დარღვევების ან აორტის ფესვის გავრცელების/აბსცესის ნიშნების მონიტორინგისთვის. ქირურგიულად ამოკვეთილი სარქვლის ქსოვილის ან ვეგეტაციის ჰისტოპათოლოგიური გამოკვლევა და ფართო სპექტრის PCR 1,3.
მიკროორგანიზმები ნაჩვენებია კულტურით ან ჰისტოპათოლოგიით ვეგეტაციაში, ინტრაგულოვან აბსცესში, პათოლოგიურ პრეპარატში; ან აქტიური ენდოკარდიტი ჰისტოლოგიურად დადასტურებული სარქვლის ქსოვილზე 1,3. საბოლოო დიაგნოზი დგინდება 1 პათოლოგიური კრიტერიუმით.
მოდიფიცირებული დიუკის კრიტერიუმები: ძირითადი კლინიკური კრიტერიუმები (Major Clinical Criteria)
1. სისხლის კულტურები დადებითია ტიპიური IE მიკროორგანიზმებზე ორი ცალკეული კულტურიდან, ან მუდმივად დადებითი სისხლის კულტურები, ან ერთი დადებითი კულტურა Coxiella burnetii-ზე. 2. ენდოკარდიუმის ჩართვის მტკიცებულება, რომელიც დასტურდება დადებითი ექოკარდიოგრამით (ვეგეტაცია, აბსცესი, პროთეზული სარქვლის ახალი ნაწილობრივი დეჰისცენცია) ან გულის ახალი რეგურგიტაციული შიშინით 1,3.
მოდიფიცირებული დიუკის კრიტერიუმები: დამხმარე კლინიკური კრიტერიუმები (Minor Clinical Criteria)
1. მიდრეკილება (არსებული გულის პათოლოგია ან IVDU). 2. ცხელება (>38.0°C). 3. სისხლძარღვოვანი ფენომენები (მთავარი არტერიული ემბოლიები, ფილტვის სეპტიკური ინფარქტები, მიკოზური ანევრიზმა, ქალაშიდა სისხლჩაქცევა, კონუნქტივალური სისხლჩაქცევები, ჯეინუეის ლაქები). 4. იმუნოლოგიური ფენომენები (გლომერულონეფრიტი, ოსლერის კვანძები, როთის ლაქები, რევმატოიდული ფაქტორი). 5. მიკრობიოლოგიური მონაცემები, რომლებიც არ აკმაყოფილებს ძირითადი კრიტერიუმების მოთხოვნებს 1,3.
საბოლოო წინააღმდეგ მოსალოდნელ IE-მდე (Definitive vs. Possible IE)
საბოლოო (Definitive) IE: 2 ძირითადი კრიტერიუმი, ან 1 ძირითადი და 3 დამხმარე კრიტერიუმი, ან 5 დამხმარე კრიტერიუმი. შესაძლო (Possible) IE: 1 ძირითადი და 1 დამხმარე კრიტერიუმი, ან 3 დამხმარე კრიტერიუმი. უარყოფილი (Rejected): მყარი ალტერნატიული დიაგნოზი, სიმპტომების გაქრობა ანტიბიოტიკოთერაპიით ≤4 დღის განმავლობაში, ან პათოლოგიური/კლინიკური მტკიცებულების არარსებობა ქირურგიული ჩარევის/ავტოფსიის დროს 1,3.
ასოცირებულია მძიმე ავთვისებიან სიმსივნეებთან ან ჰიპერკოაგულაციურ მდგომარეობებთან (მაგ., სისტემური წითელი მგლურა ლიბმან-საკსის ენდოკარდიტის მეშვეობით). სისხლის კულტურები მუდმივად უარყოფითია, ხოლო სისტემური თრომბოემბოლია ხდება მუდმივი ცხელების ან სისტემური სეფსისის გარეშე 1,5.
მწვავე რევმატიული ცხელება (Acute Rheumatic Fever)
ვლინდება მიგრირებადი პოლიართრიტით, კარდიტით, რგოლისებრი ერითემით და სიდენჰამის ქორეით. თან ახლავს ანტიტრეპტოლიზინ O-ს (ASO) მომატებული ტიტრები და ბოლოდროინდელი სტრეპტოკოკური ფარინგიტი, მაგრამ არ აქვს ექოკარდიოგრაფიული სარქვლოვანი ვეგეტაციები და მუდმივი ბაქტერიემია 1,2.
სისტემური წითელი მგლურა (Systemic Lupus Erythematosus [SLE])
მულტისისტემური აუტოიმუნური დარღვევა, რომელსაც ახასიათებს სახის პეპლისებრი გამონაყარი, სეროზიტი, ციტოპენია, დადებითი ანტინუკლეარული ანტისხეულები (ANA) და ანტი-dsDNA ანტისხეულები. სარქვლოვანი დაზიანებები (ლიბმან-საკსი) არის სტერილური მეჭეჭოვანი ვეგეტაციები, რომლებიც აზიანებენ სარქვლის აფრების ორთავე მხარეს 1,3.
წინაგულის მიქსომა ან გულის სიმსივნეები (Atrial Myxoma or Cardiac Tumours)
კეთილთვისებიანი ან ავთვისებიანი შიდაგულოვანი წარმონაქმნები, რომლებსაც შეუძლიათ ექოკარდიოგრაფიაზე ვეგეტაციების მიბაძვა, რაც იწვევს ემბოლიურ ეპიզოდებს ან კონსტიტუციურ სიმპტომებს. სისხლის კულტურები უარყოფითია, ხოლო სიმსივნის მიმაგრება ძირითადად ხდება წინაგულთაშუა ძგიდეზე და არა სარქვლის დახურვის ხაზებზე 1,2.
7. მართვისა და მკურნალობის პროტოკოლი (Management & Treatment Protocol)
საწყისი სტაბილიზაცია და რეანიმაცია (Initial Stabilization & Resuscitation): ჰემოდინამიკური სტაბილიზაცია, გულის უწყვეტი ტელემეტრია და დაუყოვნებელი მიმართვა მულტიდისციპლინურ ენდოკარდიტის გუნდთან (რომელიც შედგება კარდიოლოგების, კარდიოქირურგების, ინფექციონისტებისა და მიკრობიოლოგებისგან) 2,5.
პირველი რიგის მედიკამენტური / ფარმაკოლოგიური თერაპია (ზუსტი მოზრდილთა დოზებით):
ემპირიული თერაპია (სისხლის კულტურების მოლოდინში): ინტრავენური ამპიცილინი (2 გ IV ყოველ 4 საათში) პლუს ფლუქსაცილინი (2 გ IV ყოველ 4 საათში) პლუს გენტამიცინი (1 მგ/კგ IV ყოველ 8 საათში, სამიზნე პიკი 3–5 მკგ/მლ, ნარჩენი <1 მკგ/მლ) მშობლიური სარქველებისათვის. პენიცილინზე ალერგიული პაციენტებისათვის ან ჰოსპიტალთან დაკავშირებული/პროთეზული სარქვლის ენდოკარდიტისას MRSA-ს ეჭვისას: ვანკომიცინი (15–20 მგ/კგ IV ყოველ 12 საათში, სამიზნე ნარჩენი 15–20 მკგ/მლ) პლუს გენტამიცინი 1,3.
მიზნობრივი თერაპია: კორექტირდება მგრძნობელობის მიხედვით 4–6 კვირის განმავლობაში. მეტიცილინ-მგრძნობიარე S. aureus (MSSA)-სთვის: ფლუქსაცილინი 2 გ IV ყოველ 4 საათში 4–6 კვირის განმავლობაში. MRSA-სთვის: ვანკომიცინი 15–20 მგ/კგ IV ყოველ 12 საათში 6 კვირის განმავლობაში 1,3.
ქირურგიული / ინტერვენციული ჩვენებები (Surgical / Interventional Indications): გადაუდებელი ან ადრეული ქირურგიული სარქვლის შეკეთება/ჩანაცვლება მითითებულია მედიკამენტური თერაპიის მიმართ რეფრაქტერული გულის უკმარისობის, დამანგრეველი პარისარქვევიანი გართულებების (აბსცესი, ფისტულა, გულის ბლოკადა), პერსისტენტული ინფექციის (დადებითი სისხლის კულტურები >7–10 დღის განმავლობაში სათანადო ანტიმიკრობული თერაპიის მიუხედავად), დიდი მობილური ვეგეტაციების (>10 მმ) მორეციდივე სისტემურ ემბოლიზაციასთან ერთად, და სოკოვანი ან მრავალმხრივი ბაქტერიული ეტიოლოგიის არსებობისას 2,3,6.
8. გართულებები და პროგნოზი (Complications & Prognosis)
მწვავე გულ-სისხლძარღვოვანი გართულებები (Acute Cardiovascular Complications): მწვავე გულის უკმარისობა მეორადია მძიმე სარქვლოვანი რეგურგიტაციის, შიდაგულოვანი ფისტულების, პარისარქვევიანი აბსცესის ფორმირებისა და გამტარობის დარღვევების ან სრული გულის ბლოკადის გამო, რომლებიც ვრცელდება გულის გამტარ სისტემაზე 1,3.
ნევროლოგიური და სისტემური ემბოლიური გართულებები (Neurological & Systemic Embolic Complications): ემბოლიური ინსულტი, ტრანზიტორული იშემიური შეტევები, თავის ტვინის აბსცესები, მიკოზური ანევრიზმები, მენინგიტი და ელენთის, თირკმელების, მეზენტერიუმისა და ქვედა კიდურების სეპტიკური ინფარქტი (რაც ხდება პაციენტთა 20–40%-ში) 6,7.
პროგნოზი და სიკვდილიანობა (Prognosis & Mortality): საავადმყოფოშოი და 1-წლიანი სიკვდილიანობა რჩება მაღალი (დაახლ. 20–30%) ოპტიმალური გაიდლაინ-დაფუძნებული ანტიმიკრობული და ქირურგიული ჩარევის პირობებშიც კი, რაც განპირობებულია პაციენტის თანმხლები დაავადებებით, დაგვიანებული დიაგნოზით, S. aureus ეტიოლოგიით და რთული გულის უკმარისობით 2,6.
🎓 Board Exam Pearls & Clinical Pitfalls (ქართული)
გამოცდის მარგალიტი 1: სტაფილოკოკები (განსაკუთრებით S. aureus) ჩაანაცვლეს სტრეპტოკოკებს, როგორც ინფექციური ენდოკარდიტის წამყვანი გამომწვევები ჰოსპიტალთან დაკავშირებული ინტრავასკულარული მოწყობილობების გამო.
კლინიკური ხაფანგი 2: სისხლის უარყოფითი კულტურები არ გამორიცხავს ენდოკარდიტს; გაითვალისწინეთ HACEK ჯგუფის ორგანიზმები, სწრაფად მზარდი უჯრედშიდა ბაქტერიები ან ანტიბიოტიკების წინა გამოყენება.
საბჭოს მარგალიტი 3: ტრანსეზოფაგურ ექოკარდიოგრაფიას (TOE) აქვს შესამჩნევად მაღალი მგრძნობელობა ტრანსთორაკალურთან (TTE) შედარებით პროთეზული სარქველების ენდოკარდიტისა და პარისარქვევიანი გართულებების გამოსავლენად.
📚 Verified PubMed & Guideline References (7) — click any reference to open the source
Crescentic glomerulonephritis induced by infective carditis on PAS staining and IF. A. PAS staining demonstrated circumferential and cellular crescent formation with interstitial nephritis. B. IF demonstrated C3 positive staining in mesangial area.