პრეკლამპსია (Pre-eclampsia) არის ორსულობის პერიოდის მულტისისტემური ჰიპერტენზიული დარღვევა, რომელიც განისაზღვრება ორსულობის 20 კვირის შემდეგ ახლად გამოვლენილი არტერიული ჰიპერტენზიით (სისტოლური წნევა ≥140 მმ ვწყ.სვ და/ან დიასტოლური წნევა ≥90 მმ ვწყ.სვ ორჯერადი გაზომვით არანაკლებ 4 საათის ინტერვალით), რომელსაც თან ახლავს მნიშვნელოვანი პროტეინურია ან დედის სამიზნე ორგანოების/უტეროპლაცენტარული დისფუნქცია 1,2. ეკლამპსია (Eclampsia) არის პრეკლამპსიის მქონე პაციენტში ახლად გამოვლენილი გენერალიზებული ტონურ-კლონური კრუნჩხვების ან კომის განვითარება, რომელიც არ აიხსნება სხვა ნევროლოგიური მიზეზით 1,2.
1. ეტიოლოგია და რისკ-ფაქტორები (NICE NG133 / ACOG)
- მაღალი რისკის ფაქტორები (თუნდაც ერთი ფაქტორის არსებობისას ინიშნება დაბალდოზიანი ასპირინი 75–150 მგ 12-ე კვირიდან) 1,2:
- წინა ორსულობის დროს გადატანილი ჰიპერტენზიული დაავადება (წინა პრეკლამპსია ან HELLP სინდრომი).
- ქრონიკული თირკმლის დაავადება (CKD), ქრონიკული ჰიპერტენზია, 1-ლი ან მე-2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი.
- აუტოიმუნური დაავადება: სისტემური წითელი მგლურა (SLE) ან ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი (APS).
- ზომიერი რისკის ფაქტორები (ორი ან მეტი ფაქტორის არსებობისას ინიშნება დაბალდოზიანი ასპირინი 12-ე კვირიდან):
- ნულიპარობა (პირველი ორსულობა), დედის ასაკი ≥40 წელი, ინტერვალი ორსულობებს შორის >10 წელი, ორსულობამდელი სხეულის მასის ინდექსი (BMI) ≥35 კგ/მ², პრეკლამპსიის ოჯახური ანამნეზი, მრავალნაყოფიანი ორსულობა (ტყუპები).
- შენიშვნა: ნაყოფის ბუშტუკოვანი ნაყოფიერება (მოლური ორსულობა) შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე პრეკლამპსია ორსულობის 20 კვირამდეც კი.
2. პათოგენეზი
ნორმალური პლაცენტაციის დროს, ნაყოფის ექსტრავილოზური ციტოდეტროფობლასები იჭრებიან დედის დეციდუალურ და მიომეტრიულ სპირალურ არტერიებში, ანაცვლებენ მუსკულოელასტურ მედიას და ქმნიან მაღალი ტევადობის, დაბალი წინაღობის სისხლძარღვებს. პრეკლამპსიის დროს ტროფობლასტების არასრული ინვაზია ტოვებს სპირალურ არტერიებს ვიწროსა და ვაზოაქტიურად, რაც იწვევს პლაცენტის ჰიპოქსიას და ანტიანგიოგენური ფაქტორების — კერძოდ, ხსნადი fms-ის მსგავსი ტიროზინკინაზა-1-ის (sFlt-1) და ხსნადი ენდოგლინის (sEng) — გამოყოფას. ეს ნივთიერებები ანეიტრალებენ სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორს (VEGF) და პლაცენტის ზრდის ფაქტორს (PlGF). შედეგად ვითარდება დედის სისტემური ენდოთელური დისფუნქცია, ვაზოკონსტრიქცია, კაპილარების მომატებული გამავლობა, თრომბოციტების აქტივაცია და გლომერულური ენდოთელიოზი 1,2.
3. კლინიკური სურათი და მძიმე ნიშნები
- სუსტი ან ზომიერი პრეკლამპსია: ხშირად მიმდინარეობს უსიმპტომოდ და ვლინდება პრენატალური არტერიული წნევის და შარდის დიპსტიკური სკრინინგის დროს.
- პრეკლამპსია მძიმე ნიშნებით (ეკლამპსიის განვითარების საშიშროების წითელი დროშები) 1,2:
- მძიმე ჰიპერტენზია: სისტოლური წნევა ≥160 მმ ვწყ.სვ ან დიასტოლური წნევა ≥110 მმ ვწყ.სვ.
- ნევროლოგიური ნიშნები (ცერებრალური ვაზოსპაზმი/შეშუპება): მძიმე მუდმივი შუბლის ან კეფის თავის ტკივილი, რომელიც არ ექვემდებარება გაყუჩებას, ვიზუალური სკოტომები / ფოტოფსია (ციმციმი თვალებში) / კორტიკალური სიბრ。 (უკანა შექცევადი ენცეფალოპათიის სინდრომი [PRES]), ჰიპერრეფლექსია და კოჭის კლონუსი (≥3 დარტყმა).
- ღვიძლის მხრივ ნიშნები: მძიმე ტკივილი მუცლის მარჯვენა ზედა კვადრატში (RUQ) ან ეპიგასტრიუმში, რომელიც გამოწვეულია გლისონის კაფსულის დაჭიმვით პერიპორტული სისხლჩაქცევის ან ქვეკაფსულური ჰემატომის გამო.
- კარდიორესპირატორული ნიშნები: მწვავე ფილტვის შეშუპება (კაპილარების მომატებული გამავლობის და მაღალი პოსტდატვირთვის გამო — მკაცრად შეზღუდეთ ინტრავენური სითხეები ≤80 მლ/სთ!).
4. დიაგნოსტიკური გამოკვლევები და ინტერპრეტაცია
| გამოკვლევა | დიაგნოსტიკური ზღვარი და კლინიკური ინტერპრეტაცია |
|---|---|
| შარდის ცილა-კრეატინინის შეფარდება (PCR) | ≥30 მგ/მმოლი (≥0.3 მგ/მგ) ან 24-საათიანი შარდის ცილა ≥300 მგ/24 სთ ადასტურებს მნიშვნელოვან პროტეინურიას (შეესაბამება ავტომატური დიპსტიკის ≥2+ მაჩვენებელს). |
| sFlt-1 : PlGF თანაფარდობა / PlGF ტესტი | PlGF <100 პგ/მლ ან sFlt-1:PlGF თანაფარდობა >38 ძლიერ წინასწარმეტყველებს პრეკლამპსიას, რომელიც საჭიროებს მშობიარობას 14 დღის განმავლობაში (თანაფარდობა <38 იძლევა 99%-იან უარყოფით პროგნოზულ ღირებულებას 1 კვირის განმავლობაში). |
| სისხლის საერთო ანალიზი და ნაცხი | თრომბოციტოპენია (<100 × 10⁹/ლ) მიუთითებს მძიმე ნიშანზე / HELLP სინდრომზე; შისტოციტები და მომატებული LDH (>600 სმ/ლ) მიუთითებენ მიკროანგიოპათიურ ჰემოლიზზე. |
| ღვიძლისა და თირკმლის ფუნქცია (AST, ALT, კრეატინინი, შარდმჟავა) | AST ან ALT ≥ ნორმის ზედა ზღვარის 2-მაგ სიდიდეს (>70 სმ/ლ); შრატის კრეატინინი >90 მკმოლი/ლ (1.1 მგ/დლ) ან საწყისი კრეატინინის გაორმაგება. |
| ნაყოფის მონიტორინგი | ულტრაბგერითი ნაყოფის ბიომეტრია (ასიმეტრიული IUGR), ამნიონური სითხის მოცულობა (ოლიგოჰიდრამნიონი), ჭიპლარის არტერიის დოპლეროგრაფია (დიაგნოლური სისხლის მიმოქცევის არარსებობა ან შებრუნება) და კარდიოტოკოგრაფია (CTG). |
5. დიფერენციალური დიაგნოზი (2-სვეტიანი შედარების ცხრილი)
| მდგომარეობა | განმასხვავებელი კლინიკური და ბიოქიმიური ნიშნები |
|---|---|
| ქრონიკული ჰიპერტენზია ორსულობაში | ჰიპერტენზია (არტერიული წნევა ≥140/90 მმ ვწყ.სვ), რომელიც არსებობს ორსულობის 20 კვირამდე ან გრძელდება მშობიარობიდან >12 კვირის შემდეგ ახლად გამოვლენილი პროტეინურიისა და სამიზნე ორგანოების დაზიანების გარეშე. |
| გესტაციური ჰიპერტენზია | ახლად გამოვლენილი ჰიპერტენზია ორსულობის 20 კვირის შემდეგ პროტეინურიის გარეშე (PCR <30 მგ/მმოლი) და დედის/უტეროპლაცენტარული ორგანოს დისფუნქციის გარეშე. |
| ორსულობის მწვავე ცხიმოვანი ჰეპატოზი (AFLP) | მესამე ტრიმესტრის გადაუდებელი მდგომარეობა, რომელიც ვლინდება გამოხატული ჰიპოგლიკემიით, კოაგულოპათიით (გახანგრძლივებული PT/INR, დაბალი ფიბრინოგენი), ჰიპერამონიემიით, სიყვითლით და სვონსის კრიტერიუმებით (LCHAD დეფიციტი). |
| თრომბოციტოპენიური პურპურა (TTP) / HUS | მძიმე თრომბოციტოპენია და MAHA ნევროლოგიური/თირკმლის დისფუნქციით, ნორმალური ტრანსამინაზებით და ADAMTS13 აქტივობით <10% (მოითხოვს პლაზმაფერეზს და არა დაუყოვნებელ მშობიარობას). |
6. მართვისა და მკურნალობის პროტოკოლი (NICE NG133 / ACOG / WHO)
- 1. ანტიჰიპერტენზიული თერაპია (სამიზნე არტერიული წნევა ≤135/85 მმ ვწყ.სვ) 1,2:
- სტანდარტული ორალური თერაპია (წნევა 140/90-დან 159/109 მმ ვწყ.სვ-მდე):
- პირველი რიგის პრეპარატი: ორალური ლაბეტალოლი (100–200 მგ დღეში 2-3-ჯერ; უკუჩვენებიანია ასთმის დროს).
- მეორე რიგის პრეპარატი: მოდიფიცირებული გამოთავისუფლების ნიფედიპინი (10–20 მგ დღეში 2-ჯერ) ან მეთილდოპა (250–500 მგ დღეში 3-ჯერ).
- მწვავე მძიმე ჰიპერტენზიული კრიზი (არტერიული წნევა ≥160/110 მმ ვწყ.სვ — სამეანო გადაუდებელი მდგომარეობა დედის ჰემორაგიული ინსულტის თავიდან ასაცილებლად):
- ორალური ნიფედიპინი (10–20 მგ) ან ინტრავენური ლაბეტალოლი (20 მგ IV ბოლუსი 2 წუთის განმავლობაში, დოზის გაზრდით 40 მგ / 80 მგ-მდე ყოველ 10 წუთში) ან ინტრავენური ჰიდრალაზინი (5–10 მგ IV ბოლუსი 250–500 მლ კრისტალოიდური ინფუზიის შემდეგ).
- სტანდარტული ორალური თერაპია (წნევა 140/90-დან 159/109 მმ ვწყ.სვ-მდე):
- 2. კრუნჩხვების პროფილაქტიკა და ეკლამპსიის მართვა — მაგნიუმის სულფატი (Collaborative Eclampsia Trial / Magpie Trial) 1,2:
- რეჟიმი (Zuspan IV რეჟიმი): 4 გ ინტრავენური დამტვირთავი დოზა შეყვანილი ნელა 15–20 წუთის განმავლობაში, რასაც მოსდევს უწყვეტი შემანარჩუნებელი ინფუზია 1 გ/სთ ინტრავენურად, რომელიც გრძელდება 24 საათის განმავლობაში ბოლო კრუნჩხვიდან ან მშობიარობიდან.
- განმეორებითი ეკლამპტიკური კრუნჩხვა MgSO₄-ის მიღებისას: შეიყვანეთ დამატებითი 2 გ IV ბოლუსი მაგნიუმის სულფატი 5 წუთის განმავლობაში.
- მკაცრი სითხის შეზღუდვა: შეზღუდეთ ინტრავენური და ორალური სითხის საერთო მიღება 80 მლ/სთ-მდე (ან 1 მლ/კგ/სთ), რათა თავიდან აიცილოთ სიცოცხლისთვის საშიში ფილტვის შეშუპება.
- 3. მშობიარობის დრო (განმსაზღვრელი განკურნება):
- პრეკლამპსია მძიმე ნიშნების გარეშე: ექსპექტატული (მეთვალყურეობის ქვეშ მყოფი) მართვა დედის ლაბორატორიული ტესტებისა და ნაყოფის მონიტორინგის კვირაში ორჯერადი ჩატარებით ორსულობის 37+0 კვირამდე, რის შემდეგაც ინიშნება მშობიარობის ინდუქცია.
- პრეკლამპსია მძიმე ნიშნებით / ეკლამპსია / HELLP სინდრომი: მშობიარობა ტარდება ≥34+0 კვირაზე (ან დაუყოვნებლივ ნებისმიერ ვადაზე დედის ეკლამპსიის, ფილტვის შეშუპების, პლაცენტის აშრევების, DIC სინდრომის, რეფრაქტერული ჰიპერტენზიის ან ნაყოფის არასახარბიელო მდგომარეობის დროს საწყისი დედის სტაბილიზაციის შემდეგ). ნაყოფის ფილტვების მომწიფების მიზნით <34 კვირის ვადაზე ინიშნება ანტენატალური კორტიკოსტეროიდები (ბეთამეტაზონი 12 მგ IM × 2 დოზა 24 საათიანი ინტერვალით).