სპონტანური ბაქტერიული პერიტონიტი (SBP) არის ასციტური სითხის მძიმე, სიცოცხლისთვის საშიში ინფექცია, რომელიც ვითარდება მუცლის ღრუში ქირურგიული ჩარევის საჭიროების მქონე პირველადი კრის გარეშე. იგი ყველაზე ხშირად ართულებს პორტული ჰიპერტენზიით მიმდინარე დეკომპენსირებულ ციროზს1,2. როგორც ჰეპატოლოგიაში ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული და საშიში ბაქტერიული ინფექცია, SBP-ს ახასიათებს მაღალი სიკვდილიანობა (20%-დან 40%-მდე საწყის ეტაპზე, მკურნალობის დაგვიანების შემთხვევაში), რაც მოითხოვს დაუყოვნებლივ ამოცნობას, მკაცრ დიაგნოსტიკურ პარაცენტეზს და ემპირიულ ანტიმიკრობულ და კოლოიდურ რეანიმაციას3,4.

1. ეტიოლოგია და რისკ-ფაქტორები

  • პირველადი პათოგენური ორგანიზმები: ისტორიულად დომინირებენ ენტერული გრამუარყოფითი ბაცილები, კერძოდ Escherichia coli (შემთხვევების 40-50%) და Klebsiella pneumoniae4,7. თუმცა, გრამდადებითი ორგანიზმები, როგორიცაა Streptococcus pneumoniae, Enterococcus სახეობები და სტაფილოკოკები, შეადგენენ ნოზოკომიური და ჰოსპიტალთან დაკავშირებული ეპიზოდების მზარდ წილს4,6.
  • ასციტური სითხის დაბალი საერთო ცილა: პაციენტებს, რომელთა ასციტური სითხის საერთო ცილის კონცენტრაცია 1.5 გ/დლ-ზე დაბალია, აქვთ მკვეთრად დაქვეითებული ოპსონური აქტივობა და კომპლემენტის დონე, რაც წარმოადგენს ბაქტერიული კოლონიზაციისა და პროლიფერაციის მთავარ შინაგან რისკ-ფაქტორს6,7.
  • SBP-ს ანამნეზი: SBP-ის წინა ეპიზოდი ზრდის რეციდივის მაღალ სიხშირეს (ერთი წლის განმავლობაში 70%-ზე მეტი), რაც ავალდებულებს სამუდამო მეორად ანტიბიოტიკოპროფილაქტიკას, სანამ ღვიძლის ტრანსპლანტაცია წარმატებით არ შესრულდება6.
  • გასტროინტესტინური სისხლდენა: მწვავე ვარიკოზული ან არავარიკოზული ზედა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან სისხლდენა იწვევს ლორწოვანის ჰიპოპერფუზიას და ბაქტერიულ ტრანსლოკაციას, რაც წარმოადგენს მწვავე ტრიგერს და მოითხოვს ხანმოკლე პროფილაქტიკურ ანტიბიოთერაპიას4,7.
  • ღვიძლის დაავადების სიმძიმე: ღვიძლის ბოლო ეტაპის დაავადების მაღალი ქულები (MELD), Child-Pugh C სტატუსი, შრატში დაბალი ნატრიუმი (<130 მეგ/ლ) და მძიმე ჰიპერბილირუბინემია მჭიდრო კავშირშია დამთრგუნველ სისტემურ და ადგილობრივ იმუნურ დაცვასთან2,3.

2. პათოფიზიოლოგია

სპონტანური ბაქტერიული პერიტონიტის პათოგენეზი ემყარება სამ ურთიერთდამოკიდებულ პათოფიზიოლოგიურ დარღვევას: ნაწლავის ბაქტერიულ ზრდას, ლორწოვანის მომატებულ განვლადობას და წინსულილი ციროზისთვის დამახასიათებელ სისტემურ და ადგილობრივ იმუნურ დეფექტებს2,7. პორტული ჰიპერტენზია იწვევს ლორწოვანის შეშუპებას და სპლანქნურ შეგუბებას, რაც აადვილებს სიცოცხლისუნარიანი ენტერული ბაქტერიების გადასვლას ნაწლავის ბარიერის გავლით მეზენტერულ ლიმფურ კვანძებში და შემდგომ მუცლის ღრუში4,7. ჯანმრთელ ადამიანებში ასციტური სითხე შეიცავს კომპლემენტის პროტეინების (მაგ. C3) და ოპსონინების ადექვატურ კონცენტრაციას, რომლებსაც შესწევთ ტრანსლოცირებული ბაქტერიების განეიტრალების უნარი; თუმცა, ციროზული ღვიძლის სინთეზური დისფუნქცია იწვევს ასციტურ სითხეში კომპლემენტის ღრმა დეფიციტს2,7. მას შემდეგ, რაც ბაქტერიები მკვიდრდებიან ცილით ღარიბ პერიტონეალურ გარემოში, შეუკავებელი პროლიფერაცია იწვევს ძლიერ ადგილობრივ ანთებით პასუხს, რომელიც ხასიათდება ნეიტროფილების რეკრუტირებით, პროანთებითი ციტოკინების (TNF-alpha, IL-1, IL-6) გამოყოფით, სისტემური ვასოდილატაციით და ცირკულატორული დისფუნქციის გაუარესებით, რაც მთავრდება თირკმლის ჰიპოპერფუზიითა და ჰეპატორენული სინდრომით2,3.

სპონტანური ბაქტერიული პერიტონიტის პათოგენეზისა და მართვის ალგორითმი (Spontaneous bacterial peritonitis) 1 ნაწლავური ბაქტერიების ტრანსლოკაცია პორტული ჰიპერტენზიისა და ნაწლავის ლორწოვანი გარსის შეშუპების შედეგად ბაქტერიები გადადიან მუცლის ღრუში. 2 ასციტური სითხისკენ კომპლემენტის დეფიციტი ციროზის დროს შემცირებულია ოპსონინებისა და კომპლემენტის პროტეინების დონე, რაც ასციტს ბაქტერიების გამრავლების გარემოდ აქცევს. 3 ადგილობრივი ანთება და PMN მატება ბაქტერიების გამრავლება იწვევს ნეიტროფილების (PMN ≥250/მმ³) მასრივ მიგრაციას და ანთებით პასუხს. 4 სისტემური რეაქცია და მკურნალობა ვითარდება სისხლძარღვთა ვასოდილატაცია, თირკმლის ჰიპოპერფუზია; ნაჩვენებია III თაობის ცეფალოსპორინები და ალბუმინი.

3. კლინიკური სურათი და კლასიკური ნიშნები

  • אנամნეზი და კარდინალური სიმპტომები: კლინიკური სურათი ხშირად მზაკვრულია. მიუხედავად იმისა, რომ კლასიკური გამოვლინებები მოიცავს ცხელებას, შემცივნებას და მუცლის დიფუზურ ან ლოკალურ მტკივნეულობას, პაციენტების 30%-მდე შეიძლება წარმოდგენილი იყოს უსიმპტომოდ ან დახვეწილი კლინიკური მინიშნებებით3,4. გავრცელებულ საჩივრებს მიეკუთვნება დიურეტიკების მიმართ რეზისტენტული ასციტის გაუარესება, გონებრივი სტატუსის ცვლილება (ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია), აუხსნელი თირკმლის უკმარისობა, სისუსტე და ილეუსი3,4.
  • ფიზიკალური გამოკვლევა და ეპონიმური კლინიკური ნიშნები: გასინჯვა ხშირად ავლენს მუცლის დიფუზურ დაძაბულობას, რიკოშეტულ მტკივნეულობას (თუმცა ხშირად ნაკლებად გამოხატულს, ვიდრე მეორადი ბაქტერიული პერიტონიტის დროს, დაძაბული ასციტის გამო), შესუსტებულ ან არარსებულ ნაწლავის ხმებს, ასციტის ცვალებად ბლაგვობას და ქრონიკული ღვიძლის დაავადების სტიგმებს (ობობისებრი ანგიომები, ხელისგულების ერითემა, სიყვითლე, თავის მედუზა და ასტერიქსისი)3,4.

4. დიაგნოსტიკური გამოკვლევა და ინტერპრეტაცია (ლაბორატორიული, ვიზუალიზაცია და პათოლოგია)

დიაგნოსტიკური მეთოდი / ტესტი მოსალოდნელი კლინიკური, რადიოლოგიური / ლაბორატორიული აღმოჩენა
ოქროს სტანდარტის გამოკვლევადიაგნოსტიკური მუცლის პარაცენტეზი, რომელიც აჩვენებს ასციტური სითხის აბსოლუტურ პოლიმორფონირთულ (PMN / ნეიტროფილების) რაოდენობას ≥250 უჯრედი/მმ³ (≥0.25 × 10⁹/ლ) მუცლის ღრუს ქირურგიული კრის არარსებობისას2,4.
ლაბორატორიული პანელიასციტური სითხის საერთო ცილა <1.5 გ/დლ, გლუკოზა >50 მგ/დლ, LDH ნორმალური ან ზომიერად მომატებული, ხოლო შრატ-ასციტის ალბუმინის გრადიენტი (SAAG) ≥1.1 გ/დლ, რაც მიუთითებს პორტულ ჰიპერტენზიაზე. სისხლის კულტურები, შარდის კულტურები და მეტაბოლური სრული პანელი, რომელიც აჩვენებს მწვავე თირკმლის დაზიანებას (მზარდი კრეატინინი).
ვიზუალიზაცია / რადიოლოგია (რენტგენი, ექოსკოპია, KT, MRT)მუცლის ექოსკოპია ღვიძლის პარენქიმის ექოტექსტურის შესაფასებლად, კარის ვენის თრომბოზის გამოსავლენად, სპლენომეგალიის შესაფასებლად და პარაცენტეზის უსაფრთხოდ წარმართვისთვის, რათა თავიდან ავიცილოთ შინაგანი ორგანოების ან სისხლძარღვების დაზიანება4. კონტრასტული კომპიუტერული ტომმოგრაფია (KT) ინახება მეორადი პერიტონიტის გამორცხვად, თუ ეჭვმიტანილია თავისუფალი აირი ან ლოკალური მუცლის შიდა აბსცესი.
ეკგ / ჰისტოპათოლოგია / პროცედურულიასციტური სითხის საწოლთან ინოკულაცია პირდაპირ აერობული და ანაერობული სისხლის კულტურის ბოთლებში ზრდის მიკრობული აღდგენის მგრძნობელობას 80%-მდე ტრადიციულ აგარის ფირფიტებთან შედარებით6. გრამის წესით შეღებვას აქვს დაბალი მგრძნობელობა (~50%), მაგრამ ეხმარება გრამდადებითი კოკების ან შერეული ფლორის იდენტიფიცირებაში.

5. სტადიები, კლასიფიკაცია და კლინიკური შეფასების სისტემები

კრიტერიუმი / სტადია / ქულის კომპონენტი კლინიკური ზღვარი, ქულები და მართვის იმპლიკაცია
ასციტური სითხის PMN რაოდენობის სტრატიფიკაცია<250 უჯრედი/მმ³ უარყოფითი კულტურით: არაინფიცირებული ასციტი (მონიტორინგი); <250 უჯრედი/მმ³ დადებითი კულტურით: ბაქტეარასციტი (გაიმეორეთ პარაცენტეზი კლინიკური ნიშნების არსებობისას, უმკურნალეთ სიმპტომების შემთხვევაში); ≥250 უჯრედი/მმ³: სპონტანური ბაქტერიული პერიტონიტი (ნაჩვენებია დაუყოვნებელი ემპირიული ანტიმიკრობული თერაპია)2,6.
განსხვავება მეორადი პერიტონიტისგანმეორადი პერიტონიტი ივარაუდება მრავლობითი ორგანიზმებით გრამის შეღებვაზე/კულტურაზე, ასციტური სითხის საერთო ცილით >1.0 გ/დლ, გლუკოზით <50 მგ/დლ, და LDH-ით შრატის ნორმის ზედა ზღვარზე მეტი (ან დაკმაყოფილებულია მრავლობითი კრიტერიუმი: ცილა >1 გ/დლ, გლუკოზა <50 მგ/დლ, LDH > ნორმის ზედა ზღვარი). მოითხოვს სასწრაფო ქირურგიულ შეფასებას და ფართო სპექტრის დაფარვას3,5.
MELD ქულა და პროგნოზული სტრატიფიკაციაღვიძლის ბოლო ეტაპის დაავადების (MELD) ქულა, რომელიც აერთიანებს ბილირუბინს, MELD-ს, INR-სა და კრეატინინს. უფრო მაღალი MELD ქულები (>18) მჭიდროდ კორელირებს საავადმყოფო შიდა სიკვდილიანობის მკვეთრ ზრდასთან და მოითხოვს ღვიძლის ტრანსპლანტაციის დაჩქარებულ შეფასებას SBP-ის აგრესიულ მართვასთან ერთად2,3.

6. დიფერენციალური დიაგნოზი

დიფერენციალური მდგომარეობა განმასხვავებელი კლინიკური, ბიოქიმიური და ვიზუალიზაციის ნიშნები
მეორადი ბაქტერიული პერიტონიტიგამოწვეულია ღრუ ორგანოს პერფორაციით (მაგ. კუჭის წყლული, დივერტიკულიტი). ხასიათდება მრავლობითი ორგანიზმებით კულტურაში, მაღალი ცილით (>1.0 გ/დლ), დაბალი გლუკოზით (<50 მგ/დლ), მომატებული LDH-ით და მუცლის ღრუში თავისუფალი აირით KT ვიზუალიზაციაზე. მოითხოვს ქირურგიულ ჩარევას3,5.
ტუბერკულოზური პერიტონიტიინდოლენტური წარმოდგენა დაბალი ხარისხის ცხელებით, წონის კლებით და ცომისებრი მუცლით. ასციტური სითხე აჩვენებს ლიმფოციტურ უპირატესობას (>70% ლიმფოციტები), მაღალ ADA-ს (ადენოზინ დეამინაზა >40 ს/ლ), მომატებულ ცილას (>2.5 გ/დლ) და დადებით AFB ლაქას ან PCR ტესტირებას5.
სპონტანური ბაქტეარასციტიასციტური სითხის კოლონიზაცია მნიშვნელოვანი ადგილობრივი ანთებითი რეაქციის გარეშე (PMN <250 უჯრედი/მმ³). პაციენტები შეიძლება იყვნენ უსიმპტომოები ან განვითარდეთ SBP; მოითხოვს განმეორებით პარაცენტეზს და მჭიდრო დაკვირვებას ან მკურნალობას სისტემური სიმპტომების განვითარების შემთხვევაში2,6.
კარის ვენის თრომბოზი / ღვიძლის ინფარქტიმწვავე მუცლის ტკივილი და ასციტის გაუარესება ციროზის დროს. დოპლერ ექოსკოპია აჩვენებს მკვდარ ნაკადს ან თრომბს კარის ვენურ სისტემაში ასციტური სითხის PMN-ის მომატებული რაოდენობის გარეშე3,4.

7. მართვისა და მკურნალობის პროტოკოლი

  • საწყისი სტაბილიზაცია და რეანიმაცია: დაუყოვნებელი ჰემოდინამიკური მონიტორინგი, დიდი ზომის პერიფერიული ინტრავენური ხაზების განთავსება, უწყვეტი პულსოქსიმეტრია და ელექტროლიტური დისბალანსის ან კოაგულოპათიების კორექცია. რუტინული პროფილაქტიკური ანტიბიოტიკები უნდა იქნას მიწოდებული პარაცენტეზამდე, თუ კლინიკური ეჭვი უკიდურესად მაღალია და პროცედურული შეფერხება მოსალოდნელია2,4.
  • პირველი რიგის სამედიცინო / ფარმაკოლოგიური თერაპია (ზუსტი ზრდასრულთა დოზირებით):
    • ემპირიული ანტიმიკრობული თერაპია: ინტრავენური მესამე თაობის ცეფალოსპორინები წარმოადგენენ ოქროს სტანდარტს. რეჟიმები მოიცავს: ცეფოტაქსიმი 2 გ ინტრავენურად ყოველ 8 საათში ან ცეფტრიაქსონი 2 გ ინტრავენურად ყოველ 24 საათში 5 დღის სტანდარტული ხანგრძლივობით2,6. ნოზოკომიურ გარემოში ან მრავალწამალმედეგი ორგანიზმების მაღალი გავრცელების ცენტრებში, უფრო ფართო დაფარვა კარבაპენემებით ან პიპერაცილინ-ტაზობაქტამით პლუს გლიკოპეპტიდებით შეიძლება მორგებული იყოს ადგილობრივ ანტიბიოგრამებზე3,4.
    • ინტრავენური ალბუმინის რეანიმაცია: ჰეპატორენული სინდრომის თავიდან ასცილებლად და სიკვდილიანობის შესამცირებლად მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში (განსაზღვრული შრატის კრეატინინით >1 მგ/დლ, შარდოვანათი >30 მგ/დლ ან საერთო ბილირუბინით >4 მგ/დლ), შეიყვანეთ ინტრავენური ალბუმინი 1.5 გ/კგ დოზით 1-ელ დღეს, რასაც მოჰყვება 1.0 გ/კგ დოზა მე-3 დღეს2,3.
  • ქირურგიული / ინტერვენციული ჩვენებები: სასწრაფო ექსპლორაციული ლაპაროტომია ან ქირურგიული კონსულტაცია ნაჩვენებია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ დიაგნოზირებულია ან მკაცრად ეჭვმიტანილია მეორადი ბაქტერიული პერიტონიტი ბიოქიმიური კრიტერიუმებისა და ვიზუალიზაციის მონაცემების საფუძველზე, რომელიც აჩვენებს ღრუ ორგანოს პერფორაციას ან აბსცესის წარმოქმნას3,5. თერაპიული პარაცენტეზი რეზერვირებულია დაძაბული ასციტისთვის, რომელიც იწვევს სუნთქვის მძიმე უკმარისობას ან მუცლის კომპარტმენტულ ფიზიოლოგიას4.

8. გართულებები და პროგნოზი

  • მწვავე თირკმლის დაზიანება და ჰეპატორენული სინდრომი (HRS): ფუნქციური თირკმლის უკმარისობა ვითარდება არანამკურნალები ან დაგვიანებული SBP შემთხვევების 30-40%-ში, მძიმე სისტემური ვასოდილატაციისა და რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის აქტივაციის გამო, რაც მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს სიკვდილიანობას2,3.
  • სეპტიკური შოკი და მრავალორგანული უკმარისობა: უკონტროლო ბაქტერიემია და სისტემური ანთებითი პასუხის სინდრომი (SIRS) შეიძლება სწრაფად გადაიზარდოს რეფრაქტერულ ჰიპოტენზიაში, ენცეფალოპათიასა და კოაგულოპათიაში3,4.
  • პროგნოზი და რეციდივი: საავადმყოფოში სიკვდილიანობა შემცირდა დაახლოებით 10-20%-მდე მესამე თაობის ცეფალოსპორინებისა და ალბუმინის ადრეული ადმინისტრირებით; თუმცა, 1-ლი წლის სიკვდილიანობის მაჩვენებელი რჩება მაღალი (40-70%) ღვიძლის წინსულილი დეკომპენსაციის გამო. სიცოცხლის ბოლომდე მეორადი ანტიბიოტიკოპროფილაქტიკა (მაგ. ნორფლოქსაცინი 400 მგ დღეში ან ციპროფლოქსაცინი 500 მგ კვირაში ერთხელ) სავალდებულოა ინდექსური ეპიზოდის მოხსნის შემდეგ, სანამ ღვიძლის ტრანსპლანტაცია არ შესრულდება2,6.