დაძაბული პნევმოთორაქსი (Tension pneumothorax) არის სიცოცხლისთვის დაუყოვნებლივ საშიში კლინიკური გადაუდებელი მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება პლევრის ღრუში ჰაერის პროგრესირებადი, ერთმიმართულებიანი დაგროვებით 1,2. ვინაიდან ინტრაპლევრალური წნევა სუნთქვის ყოველი ციკლისას მატულობს, ის იწვევს იპსილატერალური (იმავე მხარეს მდებარე) ფილტვის კოლაფსს, მედიასტინალური (შუასაძარის) სტრუქტურების კონტრალატერალური (საპირისპირო) მხარისკენ გადახრას და ზედა და ქვედა ცარიელი ვენების შეკუმშვას 4. ეს ანატომიური დეფორმაცია მკვეთრად აფერხებს ვენურ დაბრუნებას მარჯვენა გულში, რაც იწვევს მწვავე ობსტრუქციულ შოკს, გულ-სისხლძარღვთა კოლაფსსა და ელექტრომექანიკურ დისოციაციას, თუ დროული დეკომპრესია არ ჩატარდა 6.

1. ეტიოლოგია და რისკ-ფაქტორები

  • ტრავმული მექანიზმები: გულმკერდის გამჭოლი ტრავმა (ნაკვეთი, ნაჩხვლეტი და ცეცხლსასროლი ჭრილობები) და გულმკერდის ბლაგვი ტრავმა, რომელიც იწვევს ალვეოლურ ან ბრონქულ დაზიანებას გულმკერდის კედლის გარე დეფექტის გარეშე 6,7.
  • იატროგენული ჩარევები: ცენტრალური ვენური კათეტერიზაციის გართულება (შიგნითა საუღლე ან ლავიწქვეშა ვენის კანულაცია), მექანიკური ვენტილაცია დადებითი წნევით (ბაროტრავმა მწვავე რესპირატორული დისტრეს-სინდრომის [ARDS] ან მძიმე ასთმის დროს), თორაკოცენტეზი, კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაცია ან გულ-ფილტვის რეანიმაციის (CPR) დროს გულმკერდის შეკუმშვა 1.
  • სპონტანური პათოლოგიები: სუბპლევრალური ბლებებისა და ბულების გასკდომა პირველადი სპონტანური პნევმოთორაქსის დროს, ან მეორადი გართულებები ფილტვის პარენქიმის ძირითადი დაავადებების ფონზე (მაგალითად, ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება [ფქოდ], კისტოზური ფიბროზი, ნეკროზული პნევმონია, Pneumocystis jirovecii პნევმონია) 1,3.
  • ვენტილატორთან დაკავშირებული რისკი: მაღალი ინსპირატორული პიკური წნევა, ამაღლებული ექსპირაციის ბოლოს დადებითი წნევა (PEEP) მწვავე ფილტვის დაზიანების მქონე პაციენტებში 2.

2. პათოფიზიოლოგია

დაძაბული პნევმოთორაქსის ძირითადი პათოფიზიოლოგიური მექანიზმი არის ფუნქციური ერთმიმართულებიანი სარქვლის მექანიზმი (one-way valve mechanism), რომელიც წარმოიქმნება ვიცერალური, პარიეტალური ან ტრაქეობრონქული პლევრის დაზიანების შედეგად 1,6. ინსპირაციის (ჩასუნთქვის) დროს ჰაერი ფილტვის პარენქიმიდან ან გარე გარემოდან დეფექტის გავლით შედის პლევრის ღრუში. ექსპირაციის (ამოსუნთქვის) დროს ქსოვილოვანი სარქველი იხურება ან დეფექტი ვიწროვდება, რაც აკავებს ჰაერს გულმკერდის ღრუში გასასვლელის გარეშე 6.

სუნთქვის ყოველ მომდევნო ციკლთან ერთად, ინტრაპლევრალური მოცულობა და წნევა ექსპონენციალურად მატულობს. მზარდი დადებითი წნევა იწვევს იპსილატერალური ფილტვის პარენქიმის სრულ კოლაფსს და მედიასტინუმის — მათ შორის ტრაქეის, გულის და დიდი სისხლძარღვების — გადახრას დაზიანებული მხარის საწინააღმდეგოდ 4. ეს კონტრალატერალური გადახრა პირდაპირ ჭუჭყნავს და აკუმპრესირებს თხელკედლიან ცარიელ ვენებს, მკვეთრად ამცირებს ვენურ დაბრუნებას (პრელოუდს) მარჯვენა წინაგულში 4. მარჯვენა პარკუჭის დარტყმითი მოცულობა ეცემა, მარცხენა პარკუჭის ავსება იზღუდება პარკუჭთაშორისი ურთიერთდამოკიდებულების გამო, ხოლო სისტემური არტერიული წნევა მკვეთრად იკლებს, რაც მთავრდება ობსტრუქციული კარდიოგენული შოკითა და ელექტრომექანიკური დისოციაციის (PEA) გულის გაჩერებით, თუ მდგომარეობა დროულად არ გამოსწორდა 1,4.

დაძაბული პნევმოთორაქსის გადაუდებელი მართვის ალგორითმი (Tension pneumothorax management workflow) 1 კლინიკური შეფასება ჰაერის უკონტროლო დაგროვებით გამოწვეული სუნთქვის უკმარისობისა და შოკის სწრაფი ამოცნობა. 2 გადაუდებელი დეკომპრესია ნემსით ან თითით თორაკოსტომიის ჩატარება დაუყოვნებლივ, რენტგენის მოლოდინის გარეშე. 3 სადრენაჟე მილი პლევრის ღრუში მუდმივი სადრენაჟე მილის (Chest tube) შეყვანა და ვაკუუმ სისტემასთან მიერთება. 4 მონიტორინგი და გამოსახულება ჰემოდინამიკის სტაბილიზაცია, სატურაციისა და კონტროლირებადი რენტგენოგრაფიის წარმოება.

3. კლინიკური სურათი და კლასიკური ნიშნები

  • ანამნეზი და კარდინალური სიმპტომები: უეცარი დასაწყისის, მწვავე, პლევritული ხასიათის გულმკერდის ტკივილი, რომელსაც თან ახლავს მძიმე, სწრაფად პროგრესირებადი დისპნოე, ჰაერის უკმარისობა და გარდაუვალი სიკვდილის შიში 2,4. მექანიკურ ვენტილაციაზე მყოფ პაციენტებში, ვენტილატორის უეცარი მაღალი წნევის განგაშის სიგნალები, მწვავე ჟანგბადის დესატურაცია და აუხსნელი აგზნებადობა შეიძლება იყოს ყველაზე ადრეული გამაფრთხილებელი ნიშნები 2.
  • ფიზიკალური გამოკვლევა და ეპონიმური კლინიკური ნიშნები:
    • დათვალიერება (Inspection): გულმკერდის კედლის ასიმეტრიული გაფართოება დაზიანებული ჰემოთორაქსის შემცირებული ან არარსებული მოძრაობით; საუღლე ვენების გაფართოება (JVD), რომელიც გამოწვეულია ვენური დაბრუნების ბლოკირებით მზარდი ინტრაპლევრალური წნევის გამო (შეიძლება არ იყოს გამოხატული, თუ პაციენტს აღენიშნება მძიმე ჰიპოვოლემია); გვიანი ტრაქეალური გადახრა დაზიანების მხარის საწინააღმდეგოდ 1.
    • პალპაცია (Palpation): დაზიანებული მხარის ჰიპერგაფართოება, კანქვეშა ემფიზემა და ტაქტილური ფრემიტუსის არარსებობა 1.
    • პერკუსია (Percussion): გამოხატული ჰიპერრეზონანსი ან ტიმპანიტი დაზიანებულ ჰემოთორაქსზე 1.
    • აუსკულტაცია (Auscultation): მკვეთრად შესუსტებული ან სრულად არარსებული სუნთქვის ხმები დაზიანებულ ფილტვის ველებზე 1.
    • ჰემოდინამიკური გამოვლინებები: ტაქიკარდია, ტაქიპნოე, ჰიპოტენზია, ციანოზი და პერიֆерული პერფუზიის გაუარესების ნიშნები (ცივი, მკრთალი კიდურები), რომლებიც პროგრესირებს ობსტრუქციულ შოკამდე 2,4.

4. დიაგნოსტიკური გამოკვლევა და ინტერპრეტაცია (ლაბორატორია, ვიზუალიზაცია და ეკგ)

დიაგნოსტიკური მეთოდი / ტესტი მოსალოდნელი კლინიკური, რადიოლოგიური / ლაბორატორიული მონაცემი
ოქროს სტანდარტის კვლევადაუყოვნებელი კლინიკური დიაგნოზი: ეფუძნება ფიზიკალური გამოკვლევის მონაცემებს (რესპირატორული დისტრესი, სუნთქვის ხმების არარსებობა, ჰიპერრეზონანსი და ჰემოდინამიკური კოლაფსი). არასოდეს გადადოთ სიცოცხლის გადამრჩენი დეკომპრესია ვიზუალიზაციისთვის. საწოლთან ჩატარებული გაფართოებული მიზნობრივი ულტრასონოგრაფია ტრავმაში (eFAST) აჩვენებს ფილტვის სრიალის არარსებობას („ფილტვის წერტილი“ ან „შტრიხკოდის სიმპტომი“ M-რეჟიმში) და კომეტის კუდის არტეფაქტების არარსებობას 1.
ლაბორატორიული პანელიარტერიული სისხლის გაზების (ABG) ანალიზი აჩვენებს მწვავე ჰიპოქსიას (დაბალი $PaO_2$), თავდაპირველად მწვავე რესპირატორულ ალკალოზს, რომელიც პროგრესირებს ღრმა რესპირატორულ და მეტაბოლურ (ლაქტატურ) აციდოზამდე ქსოვილოვანი პერფუზიის მოშლის ფონზე 2,4. ტარდება სრული სისხლის ანალიზი (CBC), ჯგუფი და რეზუსი, თუ საჭიროა ტრავმული ან ქირურგიული ჩარევა.
ვიზუალიზაცია / რადიოლოგია (რენტგენი, ექო, კტ, მრტ)გულმკერდის რენტგენოგრაფია (CXR) უნდა ჩატარდეს მხოლოდ დეკომპრესიის შემდეგ, სტაბილურ პაციენტებში. მონაცემები მოიცავს: იპსილატერალური ფილტვის სრულ კოლაფსს, ღრმა ჰიპერლუციდიას ბრონქოვასკულარული ნახატის გარეშე, ღრმა უბის ნიშანს (deep sulcus sign), გაფართოებულ ნეკნთაშუა სივრცეებს და მედიასტინუმისა და ტრაქეის კონტრალატერალურ გადახრას 1.
ეკგ / ჰისტოპათოლოგია / პროცედურულიელექტროკარდიოგრამა (ECG) აჩვენებს სინუსურ ტაქიკარდიას, QRS კომპლექსის დაბალ ვოლტაჟს, ელექტრულ ალტერნაციას ან გულის გადაადგილებით გამოწვეულ მარჯვენა ღერძის გადახრას; შესაძლოა სწრაფად გადაიზარდოს PEA (პულსის არმქონე ელექტრული აქტივობა) გაჩერებაში. დეკომპრესიის შემდგომი დადასტურება მოიცავს ჰაერის გამოვარდნის პირდაპირ მოსმენას და შემდგომ ვიზუალიზაციაზე ფილტვის გაშლის დაფიქსირებას 1,6.

5. სტადირება, კლასიფიკაცია და კლინიკური სკალები

კრიტერიუმი / სტადია / სკალის კომპონენტი კლინიკური ზღვარი, ქულები და მართვის იმპლიკაცია
I სტადია: კომპენსირებული დაძაბული ფიზიოლოგიამსუბუქიდან ზომიერამდე ტაქიკარდია, ტაქიპნოე და პლევრიტული ტკივილი ნორმალური სისტემური არტერიული წნევის ფონზე. კომპენსატორული მექანიზმები ინარჩუნებენ პერფუზიას; ვენტილატორზე მყოფ პაციენტებში პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად საჭიროა მაღალი სიფრთხილე და ეჭვი 4.
II სტადია: პროგრესირებადი ობსტრუქციული დეკომპენსაციამზარდი ჰიპოქსემია, მძიმე რესპირატორული დისტრესი, შესუსტებული სუნთქვის ხმები, ჰიპერრეზონანსი და ვითარდება ჰიპოტენზია. ამ ეტაპზე სავალდებულოა დაუყოვნებელი ნემსით ან თითით თორაკოსტომია 1,4.
III სტადია: ტერმინალური კარდიოვასკულარული კოლაფსიღრმა შოკი, პულსის არმქონე ელექტრული აქტივობის (PEA) გაჩერება, ორმხრივად არარსებული სუნთქვის ხმები მედიასტინალური კომპრესიის გამო და ციანოზი. საჭიროებს გადაუდებელ რეანიმაციულ დეკომპრესიასა და გულ-ფილტვის რეანიმაციის (ACLS) პროტოკოლებს 1,4.

6. დიფერენციალური დიაგნოზი

დიფერენცილური მდგომარეობა განმასხვავებელი კლინიკური, ბიოქიმიური და ვიზუალიზაციის თავისებურებები
მარტივი (არადაძაბული) პნევმოთორაქსიინტრაპლევრალური ჰაერის არსებობა მედიასტინალური გადახრისა და ჰემოდინამიკური დარღვევების გარეშე. პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს შემცირებული სუნთქვის ხმები და ჰიპერრეზონანსი, მაგრამ არტერიული წნევა და გულისცემა სტაბილური რჩება 1.
გულის ტამპონადავლინდება ბეკის ტრიადით (ჰიპოტენზია, გულის ტონების დაყრუება, საუღლე ვენების გაფართოება) და პარადოქსული პულსით. ფილტვებზე სუნთქვის ხმები სუფთა და თანაბარია, ხოლო პერკუსია ნორმალურია (ჰიპერრეზონანსის გარეშე) 1.
მასიური ჰემოთორაქსისისხლის დაგროვება პლევრის ღრუში. განსხვავდება იმით, რომ პერკუსიით აღინიშნება სიყრუე (დიაფრაგმული შემცირება) და არა ჰიპერრეზონანსი, თან ახლავს მწვავე ჰემორაგიული შოკის ნიშნები 1.
მწვავე ასთმური სტატუსი / ფქოდ ჰაერის დამჭერითორმხრივი ხიხინი, ჰიპერინფლაცია და გახანგრძლივებული ამოსუნთქვა ერთმხრივი სუნთქვის ხმების არარსებობის ან ლოკალური ჰიპერრეზონანსის გარეშე. ვიზუალიზაციაზე პაციენტს არ აღენიშნება მედიასტინუმის გადახრა 1.

7. მართვისა და მკურნალობის პროტოკოლი

  • საწყისი სტაბილიზაცია და რეანიმაცია: სასუნთქი გზების, სუნთქვისა და სისხლის მიმოქცევის (ABC) შეფასება. მაღალპროცენტიანი (100%) ჟანგბადის მიწოდება არა-რებრივერული ნიღბით ან ენტრაქეული ინტუბაცია მექანიკური ვენტილაციით (სიფრთხილე: დადებითი წნევით ვენტილაციამ შესაძლოა გააუარესოს დაძაბული ფიზიოლოგია დეკომპრესიამდე) 1,5.
  • პირველი რიგის გადაუდებელი დეკომპრესია:
    • ნემსით თორაკოსტომია (Needle thoracostomy): კათეტერის შეყვანა ნემსით (მინიმუმ 8 სმ სიგრძის, გულმკერდის კედლის გადალახვის უზრუნველსაყოფად) მე-5 ნეკნთაშუა სივრცეში, შუა იღლიის ხაზზე (თანამედროვე კონსენსუსით უპირატესობა ენიჭება ძველ, მე-2 ნეკნთაშუა სივრცის ლავიწშუა მიდგომასთან შედარებით ნაკლები წარუმატებლობის გამო) ან მე-2 ნეკნთაშუა სივრცეში ლავიწშუა ხაზზე 1,5. ყურადღებით მოუსმინეთ გამომავალი ჰაერის ნაკადს.
    • თითით თორაკოსტომია (Finger thoracostomy): სულ უფრო მეტად მტკიცდება, როგორც უფრო უსაფრთხო, სანდო პირველადი ალტერნატივა. მოიცავს ადგილობრივ ანესთეზიას, კანის განაკვეთს, ბლაგვ დისექციას გულმკერდის კედლის ნეკნთაშუა კუნთების გავლით პლევრის ღრუში და თითით გასუფთავებას ჰაერის გამოსაშვებად და შესვლის დასადასტურებლად 6.
  • განმსაზღვრელი ქირურგიული / ინტერვენციული მართვა: გულმკერდის სადრენაჟე მილის (Chest tube, ჩვეულებრივ ზომა 28-32 Fr ტრავმისთვის ან 20-24 Fr სპონტანურისთვის) დაუყოვნებელი ჩადგმა, რომელიც მიერთებულია წყლის საკეტთან ან ვაკუუმ სისტემასთან ($-20\text{ სმ } H_2O$) 1,5.

8. გართულებები და პროგნოზი

  • მწვავე გართულებები: ობსტრუქციული კარდიოგენული შოკი, გულის გაჩერება (PEA), მძიმე ჰიპოქსიური ტვინის დაზიანება, რეაქტიული ფილტვის შეშუპება გაშლის შემდეგ, ნეკნთაშუა სისხლძარღვთა სისხლდენა და დეკომპრესიის დროს ფილტვის პარენქიმის ან დიაფრაგმის იატროგენული დაზიანება 1,4.
  • პროგნოზი და ლეტალობა: ძალზე ფატალურია, თუ არ იქნა ამოცნობილი და დამუშავებული, რაც წუთებში იწვევს გულ-სისხლძარღვთა სწრაფ კოლაფსს. თუმცა, დაუყოვნებელი ამოცნობისა და სწრაფი ნემსით ან თითით დეკომპრესიისა და შემდგომი თორაკოსტომიის შემთხვევაში, პროგნოზი შესანიშნავია და სრული გამოჯანმრთელება ტიპურია 1,5.