Stan przedrzucawkowy (Pre-eclampsia) to specyficzne dla ciąży, wieloukładowe zaburzenie hipertensyjne, definiowane jako nowo powstałe nadciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe ≥140 mmHg i/lub rozkurczowe ≥90 mmHg mierzene dwukrotnie w odstępie co najmniej 4 godzin) pojawiające się po 20. tygodniu ciąży, któremu towarzyszy znaczący białkomocz lub dysfunkcja narządów docelowych matki bądź łożyska 1,2. Rzucawka (Eclampsia) to wystąpienie uogólnionych napadów drgawkowych typu toniczno-klonicznego lub śpiączki u pacjentki ze stanem przedrzucawkowym, których nie można przypisać innej przyczyny neurologicznej 1,2.
1. Etiologia i czynniki ryzyka (NICE NG133 / ACOG)
- Czynniki dużego ryzyka (obecność co najmniej 1 wskazuje na wdrożenie małej dawki aspiryny 75–150 mg od 12. tygodnia ciąży) 1,2:
- Choroba nadciśnieniowa w poprzedniej ciąży (stan przedrzucawkowy lub zespół HELLP).
- Przewlekła choroba nerek (PChN), przewlekłe nadciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 1 lub 2.
- Choroby autoimmunologiczne: toczeń rumieniowaty układowy (SLE) lub zespół antyfosfolipidowy (APS).
- Czynniki umiarkowanego ryzyka (obecność co najmniej 2 wskazuje na wdrożenie aspiryny od 12. tygodnia ciąży):
- Pierworódka (pierwsza ciąża), wiek matki ≥40 lat, przerwa między ciążami >10 lat, wskaźnik masy ciała (BMI) przed ciążą ≥35 kg/m², wywiad rodzinny w kierunku stanu przedrzucawkowego lub ciąża mnoga.
- Uwaga: Całkowite zaśniad groniaste może wywołać ciężki stan przedrzucawkowy przed 20. tygodniem ciąży.
2. Patofizjologia
W prawidłowej plancentacji pozakosmówkowe cytotrofoblasty płodu inwazyjnie penetrują macierzyste tętnice spiralne doczesnej i myometrium, zastępując ich warstwę mięśniowo-sprężystą w celu utworzenia niskorezystancyjnych naczyń o dużej pojemności. W stanie przedrzucawkowym niepełna inwazja trofoblastu pozostawia tętnice spiralne wąskie i nadreaktywne, co prowadzi do niedotlenienia łożyska i uwalniania czynników antyangiogennych – w szczególności rozpuszczalnej kinazy tyrozynowej podobnej do fms-1 (sFlt-1) oraz rozpuszczalnej endogliny (sEng). Czynniki te neutralizują naczyniowopochodny czynnik wzrostu śródbłonka (VEGF) oraz czynnik wzrostu łożyska (PlGF). Konsekwencją jest uogólniona dysfunkcja śródbłonka naczyniowego matki, skurcz naczyń, wzmożona przepuszczalność włośniczek, aktywacja płytek krwi oraz endotelioza kłębuszkowa nerek 1,2.
3. Obraz kliniczny i ciężkie objawy zwiastunowe (Severe Features)
- Łagodny do umiarkowanego stan przedrzucawkowy: często przebiega bezobjawowo i jest wykrywany podczas rutynowych badań prenatalnych ciśnienia tętniczego i ogólnego badania moczu.
- Stan przedrzucawkowy o ciężkim przebiegu (Czerwone flagi zwiastujące rzucawkę) 1,2:
- Ciężkie nadciśnienie tętnicze: ciśnienie skurczowe ≥160 mmHg lub rozkurczowe ≥110 mmHg.
- Objawy neurologiczne (skurcz/obrzęk naczyń mózgowych): uporczywy ból głowy (czołowy lub potyliczny) oporny na leki przeciwbólowe, zaburzenia widzenia (mroczki, fotopsja / błyski światła, ślepcza kora mózgowa w przebiegu zespołu tylnej odwracalnej encefalopatii [PRES]), wygórowane odruchy ścięgniste oraz klonus stóp (≥3 uderzenia).
- Objawy wątrobowe: silny ból w prawym górnym kwadrancie brzucha (RUQ) lub nadbrzuszu wynikający z rozciągania torebki Glissona w przebiegu krwotoków okołowrębnych lub podtorebkowego krwiaka wątroby.
- Objawy ze strony układu krążenia i oddechowego: ostra obrzęk płuc (w wyniku przecieku włośniczkowego i wysokiego oporu obwodowego — należy zawsze ograniczać podaż płynów dożylnych do ≤80 ml/h!).
4. Diagnostyka laboratoryjna i obrazowa
| Badanie diagnostyczne | Próg diagnostyczny i interpretacja kliniczna |
|---|---|
| Wskaźnik białko/kreatynina w próbce moczu (PCR) | ≥30 mg/mmol (≥0.3 mg/mg) lub białkomocz w dobowej zbiórce moczu ≥300 mg/24h potwierdza istotny białkomocz (odpowiada ≥2+ na pasku testowym). |
| Stosunek sFlt-1 do PlGF / Oznaczanie PlGF | PlGF <100 pg/ml lub stosunek sFlt-1:PlGF >38 silnie przewiduje wystąpienie stanu przedrzucawkowego wymagającego porodu w ciągu 14 dni (stosunek <38 ma 99% ujemną wartość predykcyjną w ciągu 1 tygodnia). |
| Morfologia krwi obwodowej i rozmaz | Małopłytkowość (<100 × 10⁹/l) wskazuje na ciężką postać lub zespół HELLP; obecność schizocytów i podwyższone stężenie LDH (>600 IU/l) świadczą o mikroangiopatycznej hemolizie. |
| Funkcja wątroby i nerek (AST, ALT, Kreatynina, Kwas moczowy) | Aktywność AST lub ALT ≥2× górna granica normy (>70 IU/l); stężenie kreatyniny w surowicy >90 µmol/l (1,1 mg/dl) lub podwojenie wartości wyjściowej. |
| Nadzór nad płodem | USG biometrii płodu (asymetryczne IUGR), objętość płynu owodniowego (małowodzie), przepływy w tętnicach pępowinowych (brak lub odwrócenie przepływu rozkurczowego) oraz kardiotokografia (KTG). |
5. Diagnostyka różnicowa
| Jednostka chorobowa | Różnicujące cechy kliniczne i biochemiczne |
|---|---|
| Przewlekłe nadciśnienie tętnicze w ciąży | Nadciśnienie (BP ≥140/90 mmHg) występujące przed 20. tygodniem ciąży lub utrzymujące się >12 tygodni po porodzie, bez nowego białkomoczu lub uszkodzenia narządów. |
| Nadciśnienie ciążowe | Nowo powstałe nadciśnienie po 20. tygodniu ciąży bez białkomoczu (PCR <30 mg/mmol) i bez dysfunkcji narządowych matki lub łożyska. |
| Ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych (AFLP) | Stan nagły w III trymestrze charakteryzujący się głęboką hipoglikemią, koagulopatią (wydłużony PT/INR, niski fibrynogen), hiperamonemią, żółtaczką i spełnieniem kryteriów Swansea (deficyt LCHAD). |
| Zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP) / HUS | Ciężka małopłytkowość i MAHA z dysfunkcją neurologiczną/nerkową, prawidłową aktywnością transaminaz i aktywnością ADAMTS13 <10% (wymaga plazmaferezy zamiast natychmiastowego porodu). |
6. Postępowanie terapeutyczne i protokół monitorowania pielęgniarskiego
- 1. Leczenie hipotensyjne (Cel: ciśnienie tętnicze ≤135/85 mmHg) 1,2:
- Standardowa terapia doustna (BP 140/90 do 159/109 mmHg):
- Lek pierwszego wyboru: doustny labetalol (100–200 mg 2–3 razy dziennie; przeciwwskazany w astmie).
- Leki drugiego wyboru: nifedypina o przedłużonym uwalnianiu (10–20 mg 2 razy dziennie) lub metylodopa (250–500 mg 3 razy dziennie).
- Nagły stan hiperstensyjny (BP ≥160/110 mmHg — stan nagły w położnictwie zapobiegający krwotocznemu udarowi mózgu):
- Doustna nifedypina (10–20 mg) LUB dożylny labetalol (bolus 20 mg iv. przez 2 minuty, zwiększany do 40 mg / 80 mg co 10 minut lub we wlewie ciągłym) LUB dożylna hydralazyna (bolus 5–10 mg iv. po wstępnym wlewie 250–500 ml płynów krystaloidowych).
- Standardowa terapia doustna (BP 140/90 do 159/109 mmHg):
- 2. Profilaktyka drgawek i leczenie rzucawki — Siarczan magnezu (Badania Collaborative Eclampsia Trial / Magpie) 1,2:
- Schemat dawkowania (Zuspan): dawka nasycająca 4 g iv. wlewana powoli przez 15–20 minut, a następnie ciągły wlew podtrzymujący w dawce 1 g/godz. iv. kontynuowany przez 24 godziny od ostatniego napadu drgawkowego lub porodu.
- Nawrót drgawek rzucawkowych przy wlewie MgSO₄: podać kolejny bolus 20 ml (2 g) siarczanu magnezu iv. w ciągu 5 minut.
- Ścisłe ograniczenie podaży płynów: ograniczyć łączną podaż płynów doustnych i dożylnych do 80 ml/godz. (lub 1 ml/kg m.c./godz.), aby zapobiec zagrażającemu życiu obrzękowi płuc.
- 3. Termin i sposób rozwiązania ciąży (Leczenie definitywne):
- Stan przedrzucawkowy bez ciężkich cech: postępowanie wyczekujące z dwukrotnym w tygodniu monitorowaniem badań laboratoryjnych matki oraz dobrostanu płodu do ukończenia 37+0 tygodni ciąży, po czym planowane jest wywołanie porodu.
- Stan przedrzucawkowy z ciężkimi objawami / Rzucawka / Zespół HELLP: ukończenie ciąży przy ≥34+0 tygodni (lub natychmiast niezależnie od wieku ciąży w przypadku rzucawki, obrzęku płuc, przedwczesnego oddzielenia łożyska, DIC, opornego nadciśnienia tętniczego lub nieprawidłowego zapisu KTG po wstępnej stabilizacji matki). W przypadku ciąży <34 tygodni należy zastosować kortykosterydy prenatalne (betametazon 12 mg im. w 2 dawkach co 24 godziny) w celu przyspieszenia dojrzewania płuc płodu.