Colangite aguda (colangite ascendente) é uma síndrome clínica caracterizada por infeção bacteriana da árvore biliar associada a obstrução funcional ou mecânica do colédoco3,6. Representa uma emergência médica e cirúrgica crítica que exige reconhecimento imediato, ressuscitação volémica agressiva, antibioticoterapia direcionada e descompressão biliar urgente para prevenir choque sético fatal e falência de múltiplos órgãos3,5.

1. Etiologia e Fatores de Risco

  • Coledocolitíase: A causa mais prevalente, responsável por 30% a 50% dos casos, onde os cálculos biliares migram da vesícula biliar para o colédoco, provocando oclusão luminal e estase secundária5,7.
  • Estenoses Biliares Benignas: Estenoses pós-cirúrgicas (por exemplo, após colecistectomia), pancreatite crónica, colangite esclerosante primária (CEP) e estenoses anastomóticas após transplante hepático6.
  • Obstrução Biliar Maligna: Colangiocarcinoma, adenocarcinoma da cabeça do pâncreas, carcinoma ampular, neoplasias duodenais e compressão extrínseca por metástases ganglionares no hilo hepático7.
  • Fatores Desencadeantes Instrumentais e Procedimentais: Inoculação iatrogénica ou obstrução após colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), colangiografia transhepática percutânea (CTP) ou colocação de próteses biliares com posterior oclusão6.
  • Infestações Parasitárias: Infestações endémicas por trematodes hepáticos como Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini ou Ascaris lumbricoides que invadem a árvore biliar6.
  • Fatores Predisponentes do Hospedeiro: Idade avançada, imunossupressão, diabetes mellitus, presença de stents biliares e anomalias estruturais na papila de Vater3,5.

2. Fisiopatologia

A patogénese da colangite aguda requer duas condições fundamentais: aumento da pressão intraductal biliar e contaminação bacteriana da bile. Normalmente, a bile é estéril, e a competência do esfíncter de Oddi, o fluxo biliar anterógrado contínuo e a IgA secretora biliar evitam a colonização bacteriana. Quando ocorre obstrução mecânica ou funcional, a pressão intraductal aumenta rapidamente. Assim que a pressão intraductal ultrapassa 10 a 20 cm $H_2O$, as junções oclusivas entre os hepatócitos ficam comprometidas, permitindo o refluxo biliar-venoso e biliar-linfático. Isto permite que as bactérias e respetivas toxinas entrem na circulação sistémica, precipitando bacteriemia e sépsis grave. Os agentes patogénicos bacterianos ascendem predominantemente a partir do duodeno, incluindo bacilos Gram-negativos como Escherichia coli, espécies de Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa e enterococos, juntamente com anaeróbios como Bacteroides fragilis em infeções polimicrobianas5,7.

Fluxograma de Abordagem Clínica na Colangite Aguda (Acute cholangitis) 1 Avaliação Inicial Estabilização hemodinâmica imediata (ABCs) e reposição volémica agressiva com cristalóides. 2 Diagnóstico e Estratificação Aplicação dos critérios das Diretrizes de Tóquio para detetar inflamação, colestase e gravidade (Graus I, II ou III). 3 Tratamento Antimicrobiano Iniciação imediata de antibioterapia intravenosa empírica de largo espetro ajustada ao perfil microbiológico. 4 Descompressão Biliar Realização de CPRE urgente (ou drenagem alternativa) para aliviar a pressão intraductal obstrutiva.

3. Apresentação Clínica e Sinais Clínicos Clássicos

  • História e Sintomas Cardinais: Os doentes apresentam classicamente a tríade de Charcot: febre (frequentemente com arrepios intensos), dor abdominal no quadrante superior direito (QSD) e icterícia. A febre é o sintoma mais sensível (presente em mais de 90% dos casos), enquanto a icterícia reflete a obstrução subjacente da excreção de bilirrubina. Os casos graves ou fulminantes progridem para a pêntrade de Reynolds, que acrescenta choque sético (hipotensão) e depressão do sistema nervoso central (confusão ou alteração do estado mental) à tríade de Charcot3,7.
  • Exame Físico e Sinais Clínicos Eponímicos: O exame revela tipicamente dor marcada no QSD e hepatomegalia. O sinal de Murphy pode ser positivo se coexistir colecistite aguda, embora seja caracteristicamente menos específico para coledocolitíase isolada e colangite. A icterícia escleral e a icterícia generalizada são universais na obstrução biliar estabelecida. Taquicardia, taquipneia e hipotensão indicam progressão para síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS) ou choque sético.

4. Investigação Diagnóstica e Interpretação (Laboratório, Imagem e ECG/Anatomia Patológica)

Modalidade Diagnóstica / Exame Achado Clínico, Radiológico ou Laboratorial Esperado
Investigação de Padrão-OuroCritérios diagnósticos das Diretrizes de Tókuio 2018 que combinam inflamação sistémica (febre, leucocitose, PCR elevada) + colestase (icterícia, fosfatase alcalina elevada, GGT, bilirrubina conjugada) + dilatação biliar ou evidência de obstrução (coledocolitíase, estenose, stent) em exames de imagem1,4.
Painel LaboratorialLeucocitose com desvio para a esquerda (aumento de formas jovens), proteína C-reativa (PCR) muito elevada, hiperbilirrubinemia conjugada, fosfatase alcalina (FA) elevada, gama-glutamil transferase (GGT) e elevação moderada das aminotransferases (AST/ALT). Casos graves apresentam coagulopatia (INR elevado) e lesão renal aguda (ureia e creatinina elevadas)3,4.
Imagiologia / Radiologia (Raio-X, Ecografia, TC, RM)A ecografia abdominal é a modalidade de rastreio inicial, revelando dilatação do colédoco e cálculos intraluminares, embora limitada por gás intestinal. A colangiorressonância magnética (CPRM) e a ecografia endoscópica (EE) oferecem sensibilidade excecional para ductos não diluídos e pequenos cálculos no colédoco. A tomografia computorizada (TC) fornece uma avaliação superior para obstruções malignas e patologia pancreática5,7.
ECG / Anatomia Patológica / ProcedimentosHemoculturas (positivas em 40%–70% dos casos) e culturas biliares obtidas durante a descompressão biliar são obrigatórias para isolar os agentes patogénicos e orientar a desescalada antibiótica. O eletrocardiograma (ECG) é realizado para excluir isquemia cardíaca dada a sobreposição de apresentações de dor epigástrica/QSD6,7.

5. Estadiamento, Classificación e Sistemas de Pontuação Clínica

Critério / Estádio / Componente de Pontuação Limiar Clínico, Pontuação e Implicação Terapêutica
Diretrizes de Tóquio 2018 - Grau de Gravidade I (Ligeiro)Responde à terapêutica médica inicial e antibióticos isolados; ausência de disfunção orgânica. A drenagem biliar está indicada se a terapêutica médica falhar1,4.
Diretrizes de Tóquio 2018 - Grau de Gravidade II (Moderado)Associado a pelo menos duas das seguintes condições: contagem de leucócitos anormal ($>12.000$ ou $<4.000/\mu L$), febre alta ($>38,5^\circ C$), idade $>75$ anos, hiperbilirrubinemia (bilirrubina total $\ge 5\text{ mg/dL}$) ou hipoalbuminemia. Requer drenagem biliar endoscópica precoce1,4.
Diretrizes de Tóquio 2018 - Grau de Gravidade III (Grave)Instalação de disfunção orgânica aguda que afeta pelo menos um sistema de órgãos (hipotensão cardiovascular que requer vasopressores, depressão neurológica do SNC/confusão, rácio PaO2/FiO2 $<300$, oligúria renal ou creatinina $>2,0\text{ mg/dL}$, INR hepático $>1,5$ ou trombocitopenia). Exige descompressão biliar urgente, internamento em unidade de cuidados intensivos (UCI) e suporte de órgãos1,4.

6. Diagnóstico Diferencial

Condição Diferencial Características Clínicas, Bioquímicas e de Imagem Distintivas
Colecistite AgudaInflamação da parede vesicular tipicamente devida à obstrução do canal cístico por um cálculo. Apresenta sinal de Murphy localizado, espessamento da parede da vesícula e líquido perivesicular, sem dilatação do colédoco ou hiperbilirrubinemia conjugada marcada, a menos que coexista a síndrome de Mirizzi ou coledocolitíase1,2.
Pancreatite AgudaDor epigástrica intensa com irradiação para o dorso, acompanhada de níveis séricos de lípase $>3$ vezes o limite superior do normal. Pode coexistir com pancreatite aguda biliar se um cálculo impactar na ampola de Vater3,5.
Hepatite Aguda (Viral, Tóxica, Isquémica)Elevação marcada das transaminases (frequentemente $>1000\text{ U/L}$) com elevação desproporcionadamente ligeira da FA. Ausência de dilatação da árvore biliar na imagem e marcadores negativos para obstrução biliar extrahepática6,7.
Abcesso HepáticoFebre, dor no QSD e hepatomegalia dolorosa. A imagem demonstra lesões do parênquima hepático preenchidas por líquido bem delimitadas, em vez de dilatação difusa dos ductos biliares extrahepáticos ou intrahepáticos6.

7. Protocolo de Gestão e Tratamento

  • Estabilização Inicial e Ressuscitação: Avaliação imediata da via aérea, respiração e circulação (ABCs). Iniciação de ressuscitação volémica agressiva com cristalóides, correção de distúrbios eletrolíticos e coagulopatias (utilizando plasma fresco congelado ou vitamina K conforme indicado) e monitorização hemodinâmica apertada em ambiente de cuidados intermédios ou intensivos para casos moderados a graves1,3.
  • Terapêutica Médica / Farmacológica de Primeira Linha (com posologia exata para adultos): Iniciação imediata de antibioterapia empírica IV de largo espetro com cobertura para bacilos Gram-negativos entéricos, organismos Gram-positivos e anaeróbios. Os regimes recomendados incluem:
    • Piperaciclina-tazobactam: $3,375\text{ g}$ a $4,5\text{ g}$ IV a cada 6 horas.
    • Alternativa (com base em cefalosporinas): Ceftriaxone $2\text{ g}$ IV a cada 24 horas MAIS Metronidazol $500\text{ mg}$ IV a cada 8 horas.
    • Alternativa (com base em fluoroquinolonas em casos comunitários não graves): Ciprofloxacina $400\text{ mg}$ IV a cada 12 horas MAIS Metronidazol $500\text{ mg}$ IV a cada 8 horas (ajustado aos perfis locais de resistência do antibiograma)2,6.
  • Indicações Cirúrgicas / Intervencionistas: A descompressão biliar urgente é o pilar do tratamento. A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) com esfincterotomia e extração de cálculos, ou colocação de stent biliar, deve ser realizada nas 24 horas seguintes para doença de Grau II/III e em 24–48 horas para doença de Grau I. As modalidades alternativas de descompressão incluem a colangiografia transhepática percutânea (CTP) quando a CPRE é anatomicamente inviável ou falha, a drenagem biliar guiada por ecografia endoscópica (EUS-BD) ou a exploração cirúrgica aberta/laparoscópica do colédoco em casos refratários3,5,6.

8. Complicações e Prognóstico

  • Complicações Agudas: Choque sético, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO), síndrome de angústia respiratória aguda (SARA), lesão renal aguda, formação de microabcessos hepáticos, colangite supurativa e peritonite biliar secundária a perfuração ductal3,6.
  • Prognóstico e Mortalidade: Apesar dos avanços na descompressão endoscópica e nos regimes antimicrobianos potentes, a colangite aguda grave acarreta uma taxa de mortalidade global que varia entre 2% e 15%, aumentando significativamente em doentes idosos, cenários de descompressão tardia e casos complicados por falência multiorgânica ou neoplasia subjacente3,6.