Cetoacidose diabética (Diabetic Ketoacidosis, DKA) é uma emergência metabólica aguda e potencialmente fatal, caracterizada pela tríade bioquímica de hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com ânion-gap aumentado (High Anion Gap Metabolic Acidosis) resultante de deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao excesso de hormônios contrarreguladores 1,2.

Fluxograma de Manejo da Cetoacidose Diabética (Diabetic Ketoacidosis Management Flowchart) 1 Avaliação Inicial e Diagnóstico (Initial Assessment & Diagnosis) Confirmar tríade diagnóstica por cetonemia, hiperglicemia e acidose metabólica. 2 Ressuscitação Volêmica (Fluid Resuscitation) Infundir NaCl a 0,9% para restaurar o volume intravascular e corrigir o déficit hídrico. 3 Correção de Potássio (Potassium Correction) Avaliar e corrigir o potássio sérico antes de iniciar a infusão de insulina para prevenir arritmias. 4 Insulinoterapia e Glicose (Insulin Therapy & Glucose) Iniciar insulina regular venosa a 0,1 U/kg/h e adicionar glicose quando a glicemia cair abaixo de 14 mmol/L.

Critérios diagnósticos (Diretrizes UK JBDS)

A confirmação diagnóstica exige a presença simultânea de todos os três critérios bioquímicos a seguir 1:

Parâmetro Bioquímico (Biochemical Parameter) Critério Diagnóstico (Diagnostic Criterion)
Cetonemia (Blood Ketones) Beta-hidroxibutirato capilar ≥3,0 mmol/L (ou cetonúria significativa >2+ em fita urinária) 1
Hiperglicemia (Hyperglycaemia) Glicemia capilar >11,0 mmol/L (200 mg/dL) ou diagnóstico prévio de diabetes melito (atenção à cetoacidose euglicêmica por inibidores da SGLT2) 1,2
Acidemia (Acidaemia) Bicarbonato venoso (HCO3-) <15,0 mmol/L e/ou pH venoso <7,3 1

Apresentação clínica

Os sinais e sintomas refletem a desidratação profunda, a hiperosmolaridade plasmática e a acidemia sistêmica:

  • Sintomas gastrointestinais e urinários: Poliúria, polidipsia, náuseas, vômitos e dor abdominal difusa (que pode mimetizar um abdome agudo cirúrgico).
  • Sinais respiratórios e neurológicos: Respiração de Kussmaul (Kussmaul Respiration) (respiração profunda e acelerada como mecanismo compensatório da acidose metabólica), hálito com odor característico de acetona ("fruta podre") e rebaixamento do nível de consciência em casos graves.

Manejo terapêutico e cuidados de enfermagem (Protocolo UK JBDS)

O tratamento baseia-se na expansão volêmica, correção eletrolítica rigorosa e administração controlada de insulina, com monitoramento estrito dos sinais vitais, débito urinário e eletrólitos séricos.

Etapa do Manejo (Management Step) Conduta Terapêutica e Monitorização de Enfermagem (Therapeutic & Nursing Care)
1. Reposição Volêmica (Fluid Resuscitation) Infusão intravenosa de cloreto de sódio a 0,9% (0.9% NaCl) para restaurar o volume intravascular (déficit médio estimado em 100 mL/kg). Quando a glicemia atingir <14,0 mmol/L, associar glicose a 10% a 125 mL/h, mantendo a infusão de insulina para depuração dos corpos cetônicos 1.
2. Insulina Endovenosa (Intravenous Insulin) Administração de insulina regular humana em infusão contínua (Fixed-Rate IV Insulin Infusion, FRIII) na taxa fixa de 0,1 unidades/kg/h. Manter a insulina basal subcutânea de uso habitual do paciente 1,2.
3. Reposição de Potássio (Potassium Replacement) A insulina promove a entrada de potássio nas células. Se K⁺ >5,5 mmol/L, não repor; se K⁺ entre 3,5 e 5,5 mmol/L, adicionar 40 mmol/L de KCl ao soro; se K⁺ <3,5 mmol/L, adiar a insulina e repor potássio imediatamente para prevenir arritmias letais 1.

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