Endocarditis infecciosa (critérios de Duke modificados) (`Infective endocarditis (modified Duke criteria)`) é uma infecção microbiana grave que envolve a superfície endocárdica do coração, afetando mais comumente válvulas cardíacas nativas ou protéticas, endocárdio mural ou corpos estranhos intracardíacos 1,2. A incidência global está em ascensão devido ao envelhecimento da população, ao aumento da prevalência de dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis e ao contato intravascular frequente nos serviços de saúde 3,5. Apesar da terapia antimicrobiana moderna e de técnicas cirúrgicas avançadas, a doença mantém uma taxa de mortalidade em 1 ano elevada, superior a 30%, tornando o reconhecimento imediato e o manejo multidisciplinar fundamentais 2,6.

1. Etiologia e Fatores de Risco (`Etiology & Risk Factors`)

  • Cocos Gram-Positivos: O Staphylococcus aureus é o patógeno mais frequente globalmente, particularmente em ambientes associados aos cuidados de saúde e em usuários de drogas intravenosas (`intravenous drug use [IVDU]`), acometendo comumente as válvulas tricúspide, aórtica nativa e mitral 1,6. Os estreptococos do grupo viridans (ex.: Streptococcus sanguinis, S. mitis) continuam sendo a principal causa de endocardite de válvula nativa adquirida na comunidade através da translocação da flora oral 1,2. O Enterococcus faecalis e o E. faecium são isolados com frequência crescente em pacientes idosos após procedimentos geniturinários ou gastrointestinais 3,6.
  • Grupo HACEK: Bacilos Gram-negativos exigentes (espécies de Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella) respondem por endocardites com culturas negativas e apresentações indolentes 1,5.
  • Fungos e Outros Organismos: Espécies de Candida e Aspergillus são proeminentes em hospedeiros imunossuprimidos, receptores de válvulas protéticas e usuários de cateteres venosos centrais de longa permanência 1,2.
  • Fatores de Risco Anatômicos e do Paciente: Doença cardíaca estrutural pré-existente (doença cardíaca reumática, prolapso da valva mitral com regurgitação, valvas aórticas bicúspides congênitas), histórico prévio de endocarditis infecciosa, válvulas cardíacas protéticas, marca-passos, cardiodesfibriladores implantáveis (`implantable cardioverter-defibrillators [ICDs]`) e hemodiálise crônica 1,3,5.

2. Fisiopatologia (`Pathophysiology`)

A patogênese da endocarditis infecciosa inicia-se com alterações hemodinâmicas ou trauma mecânico direto (como o causado por cateteres ou jatos turbulentos) que lesam o revestimento endotelial endocárdico unilayer da valva cardíaca 5,7. Essa desnudação endotelial expõe proteínas da matriz extracelular subendotelial, como colágeno e fator tissular, desencadeando a deposição local de plaquetas e fibrina para formar vegetações estéreis conhecidas como endocardite trombótica não bacteriana (`non-bacterial thrombotic endocarditis [NBTE]`) 5,7. Durante períodos de bacteriemia transitória assintomática ou sintomática (originada de manipulação dentária, barreiras mucosas ou focos cutâneos), microrganismos circulantes aderem às proteínas da matriz adesiva na superfície da NBTE por meio de componentes de superfície microbianos que reconhecem moléculas de matriz adesiva (`microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules [MSCRAMMs]`) 5,7. Uma vez aderidos, os patógenos são englobados por plaquetas e fibrina, criando uma matriz de vegetação avascular protetora que protege os micróbios contra o clareamento imune do hospedeiro e leucócitos circulantes 5,7. A proliferação dentro da vegetação causa destruição tecidual local, perfuração de folhetos valvares, formação de abscesso de anel e embolização séptica contínua para o sistema nervoso central, baço, rins e extremidades 5,7.

Endocarditis infecciosa (critérios de Duke modificados) (Infective endocarditis (modified Duke criteria)) 1 Avaliação Inicial e Hemoculturas Coleta de 3 conjuntos de hemoculturas periféricas antes da antibioticoterapia. 2 Ecocardiografia (TTE / TOE) Realização de ecocardiograma transesofágico para detecção de vegetações e abscessos. 3 Aplicação dos Critérios de Duke Avaliação de critérios maiores e menores para confirmação diagnóstica. 4 Tratamento e Manejo Cirúrgico Administração de antibioticoterapia IV direcionada e avaliação cirúrgica precoce.

3. Apresentação Clínica e Sinais Clássicos (`Clinical Presentation & Classic Clinical Signs`)

  • História e Sintomas Cardinais: Febres persistentes, recorrentes ou de baixo grau e calafrios estão presentes em mais de 85% dos casos 1,4. Os sintomas constitucionais incluem fadiga profunda, anorexia, perda de peso, suores noturnos, mal-estar generalizado e dispneia secundária a regurgitação valvar aguda ou insuficiência cardíaca 1,3.
  • Exame Físico e Sinais Clínicos Epônimos: Um sopro cardíaco de regurgitação novo ou em alteração (presente em até 85% dos pacientes) 1. As manifestações periféricas de imunotrombose e embolização microvascular incluem:
    • Lesões de Janeway (`Janeway lesions`): Maculas ou pápulas hemorrágicas não dolorosas localizadas nas palmas das mãos e plantas dos pés (origem imune/embólica) 1.
    • Nódulos de Osler (`Osler nodes`): Nódulos subcutâneos eritematosos e dolorosos situados na polpa dos dígitos (deposição de imunocomplexos) 1.
    • Hemorragias em estilhaço (`Splinter haemorrhages`): Estrias lineares marrom-escuras ou avermelhadas, que não branqueiam, sob os leitos ungueais, paralelas ao eixo longo do dedo 1.
    • Manchas de Roth (`Roth spots`): Hemorragias retinianas com centros esbranquiçados visualizadas ao exame fundoscópico 1.
    • Baqueteamento digital (`Clubbing`): Baqueteamento digital crônico em casos subagudos prolongados 1.

4. Investigação Diagnóstica e Interpretação (`Diagnostic Workup & Interpretation`)

Modalidade Diagnóstica / Exame (`Diagnostic Modality / Test`) Achado Clínico, Radiológico e Laboratorial Esperado (`Expected Clinical Finding`)
Investigação Padrão-Ouro (`Gold-Standard Investigation`)Três conjuntos separados de hemoculturas periféricas (coletadas com pelo menos 30 a 60 minutos de intervalo de locais de punção venosa separados) antes de iniciar a terapia antimicrobiana, associados ao Ecocardiograma Transesofágico (`Transoesophageal Echocardiography [TOE/TEE]`) para avaliar o tamanho da vegetação, a morfologia valvar e a extensão paravalvular 1,2. Parâmetros de monitoramento de enfermagem incluem verificação rigorosa de febre e sinais vitais a cada 4 horas.
Painel Laboratorial (`Laboratory Panel`)Anemia normocítica normocrômica de doença crônica, marcadores inflamatórios elevados (velocidade de hemossedimentação [VHS] e proteína C-reativa [PCR]), leucocitose com desvio à esquerda (em casos estafilocócicos agudos), hematúria microscópica, proteinúria e piúria estéril indicativas de glomerulonefrite focal ou deposição de imunocomplexos 1,3.
Imagem e Radiologia (`Imaging / Radiology`)Ecocardiograma Transtorácico (`Transthoracic Echocardiography [TTE]`) como triagem inicial (sensibilidade de 50–70% para valvas nativas); TOE para alta suspeita clínica, TTE negativo com alta suspeita, ou valvas protéticas (sensibilidade >90%) 1,2. Tomografia computadorizada cardíaca ou PET/CT com 18F-FDG para identificar abscessos paravalvulares, pseudoaneurismas ou infecção relacionada a dispositivos quando a ecocardiografia for inconclusiva 3,5. Ressonância magnética cerebral para detectar êmbolos sépticos silenciosos ou ativos e aneurismas micóticos 7.
ECG, Histopatologia e Procedimentos (`ECG / Histopathology`)Eletrocardiograma (ECG) para monitorar novos atrasos de condução ou bloqueio cardíaco indicativos de extensão da raiz aórtica ou formação de abscesso. Exame histopatológico e PCR de largo espectro de tecido valvar ou vegetação excisados cirurgicamente 1,3. Precaução de enfermagem: monitorar ritmo cardíaco contínuo e telemetria.

5. Estadiamento, Classificação e Sistemas de Escores (`Staging & Scoring Systems`)

Critério, Estágio ou Escore (`Criterion / Stage / Score`) Limiar Clínico, Pontuação e Implicação de Manejo (`Clinical Threshold & Management`)
Critérios de Duke Modificados: Critérios Patológicos (`Pathological Criteria`)Microrganismos demonstrados por cultura ou histopatologia em uma vegetação, em um abscesso vegetante ou intracardíaco, ou em espécime patológico; ou endocardite ativa confirmada histologicamente no tecido valvar 1,3. Diagnóstico definitivo alcançado com 1 critério patológico.
Critérios de Duke Modificados: Critérios Clínicos Maiores (`Major Clinical Criteria`)1. Hemoculturas positivas para microrganismos típicos de IE a partir de duas culturas separadas, ou hemoculturas persistentemente positivas, ou única cultura positiva para Coxiella burnetii. 2. Evidência de envolvimento endocárdico demonstrada por ecocardiograma positivo (vegetação, abscesso, nova deiscência parcial de valva protética) ou novo sopro de regurgitação valvar 1,3.
Critérios de Duke Modificados: Critérios Clínicos Menores (`Minor Clinical Criteria`)1. Predisposição (condição cardíaca subjacente ou IVDU). 2. Febre (>38,0°C). 3. Fenômenos vasculares (êmbolos arteriais maiores, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraniana, hemorragias conjuntivais, lesões de Janeway). 4. Fenômenos imunológicos (glomerulonefrite, nós de Osler, manchas de Roth, fator reumatoide). 5. Evidência microbiológica que não atende aos critérios maiores 1,3.
IE Definitiva vs. Possível (`Definitive vs. Possible IE`)IE Definitiva: 2 critérios maiores, OU 1 maior e 3 menores, OU 5 menores. IE Possível: 1 maior e 1 menor critério, OU 3 menores. Rejeitada: Diagnóstico alternativo firme, resolução dos sintomas com antibioticoterapia por ≤4 dias, ou falta de evidência patológica/clínica na cirurgia/autópsia 1,3.

6. Diagnóstico Diferencial (`Differential Diagnosis`)

Condição Diferencial (`Differential Condition`) Características Clínicas, Bioquímicas e de Imagem Distintivas (`Distinguishing Features`)
Endocardite Trombótica Não Bacteriana (`Non-Bacterial Thrombotic Endocarditis`)Associada a malignidade avançada ou estados hipercoaguláveis (ex.: lúpus eritematoso sistêmico via endocardite de Libman-Sacks). As hemoculturas são consistentemente negativas, e o tromboembolismo sistêmico ocorre sem febre persistente ou sepse sistêmica 1,5.
Febre Reumática Aguda (`Acute Rheumatic Fever`)Apresenta poliartrite migratória, cardite, eritema marginado e coreia de Sydenham. Acompanhada por títulos elevados de anti-estreptolisina O (ASO) e faringite estreptocócica recente, mas carece de vegetações valvares ecocardiográficas e bacteriemia persistente 1,2.
Lúpus Eritematoso Sistêmico (`Systemic Lupus Erythematosus [SLE]`)Distúrbio autoimune multissistêmico apresentando exantema malar, serosite, citopenias, anticorpos antinucleares positivos (FAN) e anticorpos anti-dsDNA. As lesões valvares (Libman-Sacks) são vegetações verrucosas estéreis que envolvem ambos os lados dos folhetos valvares 1,3.
Mixoma Atrial ou Tumores Cardíacos (`Atrial Myxoma or Cardiac Tumours`)Massas intracardíacas benignas ou malignas que podem mimetizar vegetações na ecocardiografia, causando eventos embólicos ou sintomas constitucionais. As hemoculturas são negativas e a fixação da massa ocorre tipicamente no septo interatrial e não nas linhas de fechamento valvar 1,2.

7. Manejo e Protocolo de Tratamento (`Management & Treatment Protocol`)

  • Estabilização Inicial e Ressuscitação (`Initial Stabilization & Resuscitation`): Estabilização hemodinâmica, telemetria cardíaca contínua e encaminhamento imediato para uma Equipe Multidisciplinar de Endocardite (`Endocarditis Team` composta por cardiologistas, cirurgiões cardiotorácicos, especialistas em doenças infecciosas e microbiologistas) 2,5.
  • Terapia Médica / Farmacológica de Primeira Linha (com dosagens exatas para adultos):
    • Terapia Empírica (Aguardando Hemoculturas): Ampicilina intravenosa (2 g IV a cada 4 horas) mais Flucloxacilina (2 g IV a cada 4 horas) mais Gentamicina (1 mg/kg IV a cada 8 horas, pico alvo de 3–5 mcg/mL, vale <1 mcg/mL) para valvas nativas. Para pacientes com alergia à penicilina ou suspeita de endocardite de válvula protética/associada à assistência à saúde suspeitando de MRSA: Vancomicina (15–20 mg/kg IV a cada 12 horas, vale alvo de 15–20 mcg/mL) mais Gentamicina 1,3. Parâmetro de enfermagem: monitorar função renal (creatinina sérica e débito urinário) diariamente devido à nefrotoxicidade da gentamicina e vancomicina.
    • Terapia Direcionada: Ajustada com base nas sensibilidades por 4 a 6 semanas de duração total. Para S. aureus sensível à meticilina (`MSSA`): Flucloxacilina 2 g IV a cada 4 horas por 4 a 6 semanas. Para MRSA: Vancomicina 15–20 mg/kg IV a cada 12 horas por 6 semanas 1,3.
  • Indicações Cirúrgicas e Intervencionistas (`Surgical / Interventional Indications`): A reparação ou substituição valvar cirúrgica urgente ou precoce é indicada na presença de insuficiência cardíaca refratária à terapia médica, complicações paravalvulares destrutivas (abscesso, fístula, bloqueio cardíaco), infecção persistente (hemoculturas positivas >7 a 10 dias apesar de antibioticoterapia adequada), grandes vegetações móveis (>10 mm) com embolização sistêmica recorrente e etiologias fúngicas ou bacterianas multirresistentes 2,3,6.

8. Complicações e Prognóstico (`Complications & Prognosis`)

  • Complicações Cardiovasculares Agudas (`Acute Cardiovascular Complications`): Insuficiência cardíaca congestiva aguda secundária a regurgitação valvar grave, fístulas intracardíacas, formação de abscesso paravalvular e distúrbios de condução ou bloqueio cardíaco completo devido à extensão para o sistema de condução cardíaca 1,3.
  • Complicações Neurológicas e Embólicas Sistêmicas (`Neurological & Systemic Embolic Complications`): Acidente vascular encefálico embólico, acidentes isquêmicos transitórios, abscessos cerebrais, aneurismas micóticos, meningite e infarto séptico do baço, rins, mesentério e extremidades inferiores (ocorrendo em 20–40% dos pacientes) 6,7. Sinais de alerta (`red flags`): déficits focais neurológicos agudos ou dor abdominal súbita.
  • Prognóstico e Mortalidade (`Prognosis & Mortality`): A mortalidade intra-hospitalar e em 1 ano permanece alta (aprox. 20–30%) mesmo com intervenção antimicrobiana e cirúrgica ideal orientada por diretrizes, impulsionada principalmente pelas comorbidades do paciente, diagnóstico tardio, etiologia por S. aureus e insuficiência cardíaca intratável 2,6.