Pré-eclâmpsia (Pre-eclampsia) é um distúrbio hipertensivo multissistêmico específico da gestação, definido pelo surgimento de nova hipertensão arterial (pressão sistólica $\ge$ 140 mmHg e/ou diastólica $\ge$ 90 mmHg em duas ocasiões com intervalo de pelo menos 4 horas) após a 20ª semana de gestação, acompanhada de proteinúria significativa ou disfunção orgânica materna e uteroplacentária 1,2. Eclâmpsia (Eclampsia) corresponde à ocorrência de crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas de novo ou coma em uma paciente com pré-eclâmpsia, não atribuíveis a outras causas neurológicas 1,2.

1. Etiologia e Fatores de Risco (NICE NG133 / ACOG)

  • Fatores de Alto Risco (≥1 fator indica uso de Aspirina 75–150 mg ao dia desde a 12ª semana) 1,2:
    • Histórico de doença hipertensiva em gestação anterior (pré-eclâmpsia prévia ou síndrome HELLP).
    • Doença renal crônica (Chronic Kidney Disease [CKD]), hipertensão crônica ou diabetes mellitus tipo 1 ou 2.
    • Doenças autoimunes: Lúpus eritematoso sistêmico (Systemic Lupus Erythematosus [SLE]) ou síndrome antifosfolípide (Antiphospholipid Syndrome [APS]).
  • Fatores de Risco Moderados (≥2 fatores indicam uso de Aspirina desde a 12ª semana):
    • Nuliparidade, idade materna $\ge$ 40 anos, intervalo interpartal > 10 anos, IMC pré-gestacional $\ge$ 35 kg/m², história familiar de pré-eclâmpsia ou gestação multifetal.
    • Nota: A gravidez molar hidatidiforme completa pode desencadear pré-eclâmpsia grave antes da 20ª semana de gestação.

2. Fisiopatologia

Na placentação normal, os citotrofoblastos extravillosos fetais invadem as artérias espiraladas deciduais e miometriais maternas, substituindo a camada musculoelástica para formar vasos de alta capacitância e baixa resistência. Na pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica incompleta mantém as artérias espiraladas estreitas e vasoativas, resultando em hipóxia placentária e liberação de fatores antiangiogênicos — especificamente a tirosina quinase-1 semelhante a fms solúvel (sFlt-1) e a endoglina solúvel (sEng) —, que neutralizam o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e o fator de crescimento placentário (PlGF). O resultado é a disfunção endotelial sistêmica materna, vasoconstrição, extravasamento capilar, ativação plaquetária e endotelioze glomerular 1,2.

Fluxograma de Manejo e Fisiopatologia da Pré-eclâmpsia 1 Invasão Trofoblástica Anormal Redução da remodelagem das artérias espiraladas uterinas 2 Hipóxia Placentária Liberação de fatores antiangiogênicos na circulação materna 3 Disfunção Endotelial Sistêmica Vasoconstrição generalizada e lesão glomerular 4 Diagnóstico e Conduta Identificação de proteinúria e programação do parto

3. Apresentação Clínica e Características de Gravidade

  • Pré-eclâmpsia Leve a Moderada: frequentemente assintomática, detectada na rotina de pré-natal por meio da aferição da pressão arterial e pesquisa de proteinúria em fita urinária.
  • Pré-eclâmpsia com Características de Gravidade (Sinais de Alerta para Eclâmpsia) 1,2:
    • Hipertensão grave: pressão arterial sistólica $\ge$ 160 mmHg ou diastólica $\ge$ 110 mmHg.
    • Sinais neurológicos (vasospasmo/edema cerebral): cefaleia frontal ou occipital persistente refratária a analgésicos, escotomas visuais / fotopsia / cegueira cortical (síndrome de encefalopatia posterior reversível [PRES]), hiperreflexia e clônus de tornozelo ($\ge$ 3 batimentos).
    • Sinais hepáticos: dor intensa no quadrante superior direito (QSD) ou epigastria devido à distensão da cápsula de Glisson por hemorragia periportal ou hematoma subcapsular hepático.
    • Sinais cardiorrespiratórios: edema pulmonar agudo (decorrente de extravasamento capilar e alta pós-carga — restringe-se sempre a infusão de líquidos IV para $\le$ 80 mL/h!).

4. Investigação Diagnóstica e Interpretação

Exame Complementar Limiar Diagnóstico e Interpretação Clínica
Relação Proteína/Creatinina Urinária (PCR) $\ge$ 30 mg/mmol ($\ge$ 0,3 mg/mg) ou proteinúria de 24 horas $\ge$ 300 mg/24h confirma proteinúria significativa (corresponde a $\ge$ 2+ em fita reagente automatizada).
Razão sFlt-1 : PlGF / Dosagem de PlGF PlGF < 100 pg/mL ou razão sFlt-1:PlGF > 38 prediz fortemente pré-eclâmpsia com necessidade de parto em 14 dias (razão < 38 possui valor preditivo negativo de 99% em 1 semana).
Hemograma Completo e Esfregaço de Sangue Trombocitopenia ($< 100 \times 10^9/\text{L}$) indica característica de gravidade / síndrome HELLP; presença de esquizócitos e LDH elevada (> 600 UI/L) indicam hemólise microangiopática.
Função Hepática e Renal (AST, ALT, Creatinina, Ácido Úrico) AST ou ALT $\ge$ 2 vezes o limite superior da normalidade (> 70 UI/L); creatinina sérica > 90 µmol/L (1,1 mg/dL) ou duplicação do valor basal.
Avaliação da Vitalidade Fetal Biometria fetal por ultrassonografia (RCIU assimétrica), volume de líquido amniótico (oligoidrâmnio), Doppler de artéria umbilical (fluxo diastólico ausente ou reverto) e cardiotocografia (CTG).

5. Diagnóstico Diferencial (Tabela Comparativa de 2 Colunas)

Condição Clínica Características Clínicas e Bioquímicas Distintivas
Hipertensão Crônica na Gestação Hipertensão (PA $\ge$ 140/90 mmHg) presente antes da 20ª semana de gestação ou persistente > 12 semanas pós-parto, sem nova proteinúria ou dano a órgãos-alvo.
Hipertensão Gestacional Hipertensão de novo após a 20ª semana de gestação sem proteinúria (PCR < 30 mg/mmol) e sem disfunção orgânica materna ou uteroplacentária.
Esteatose Hepática Aguda da Gestação (AFLP) Emergência do terceiro trimestre que se apresenta com profunda hipoglicemia, coagulopatia (TP/INR prolongado, fibrinogênio baixo), hiperamonemia, icterícia e critérios de Swansea (deficiência de LCHAD).
Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) / SHU Trombocitopenia grave e anemia hemolítica microangiopática com disfunção neurológica/renal, transaminases normais e atividade de ADAMTS13 < 10% (exige plasmaférese em vez de parto imediato).

6. Manejo e Protocolo de Tratamento (NICE NG133 / ACOG / OMS)

  • 1. Terapia Anti-hipertensiva (Meta PA $\le$ 135/85 mmHg) 1,2:
    • Terapia Oral Padrão (PA de 140/90 a 159/109 mmHg):
      • Primeira linha: Labetalol oral (100–200 mg 12/12h ou 8/8h; contraindicado em caso de asma).
      • Segunda linha: Nifedipina de liberação modificada (10–20 mg 12/12h) ou Metildopa (250–500 mg 8/8h).
    • Emergência Hipertensiva Aguda Grave (PA $\ge$ 160/110 mmHg — Emergência Obstétrica para prevenir AVC hemorrágico materno):
      • Nifedipina oral (10–20 mg) OU Labetalol IV (bolus de 20 mg IV em 2 min, escalonando para 40 mg / 80 mg a cada 10 min ou infusão contínua) OU Hidralazina IV (bolus de 5–10 mg IV após pré-carga de 250–500 mL de cristaloide).
  • 2. Profilaxia de Convulsões e Manejo da Eclâmpsia — Sulfato de Magnésio (Collaborative Eclampsia Trial / Magpie Trial) 1,2:
    • Esquema (Esquema IV de Zuspan): Dose de ataque de 4 g IV infundida lentamente em 15–20 minutos, seguida por infusão de manutenção contínua de 1 g/hora IV mantida por 24 horas após a última crise convulsiva ou após o parto.
    • Crise Eclâmptica Recorrente em uso de $\text{MgSO}_4$: administrar um bolus adicional de 2 g IV de sulfato de magnésio em 5 minutos.
    • Rigorosa Restrição Hídrica: limitar a ingesta total de líquidos (IV + oral) a 80 mL/hora (ou 1 mL/kg/h) para prevenir edema pulmonar potencialmente fatal.
  • 3. Momento do Parto (Cura Definitiva):
    • Pré-eclâmpsia sem características de gravidade: manejo expectante com exames laboratoriais maternos e vigilância fetal duas vezes por semana até 37 semanas completas de gestação, procedendo à indução do parto.
    • Pré-eclâmpsia com características de gravidade / Eclâmpsia / Síndrome HELLP: realizar o parto com $\ge$ 34 semanas completas (ou imediatamente em qualquer idade gestacional se houver eclâmpsia materna, edema pulmonar, descolamento prematuro de placenta, CIVD, hipertensão refratária ou vitalidade fetal não tranquilizadora após estabilização materna inicial). Administrar corticosteroides antenatais (Betametasona 12 mg IM $\times$ 2 doses com intervalo de 24h) para maturação pulmonar fetal se < 34 semanas.