Peritonite bacteriana espontânea (Spontaneous bacterial peritonitis) constitui uma infeção grave e potencialmente fatal do líquido ascítico que se desenvolve na ausência de qualquer foco infecioso intra-abdominal primário ou cirurgicamente tratável, complicando frequentemente o quadro de cirrose descompensada associada a hipertensão portal1,2. Sendo uma das complicações infeciosas mais frequentes e perigosas na hepatologia, apresenta taxas de mortalidade iniciais elevadas (20% a 40%) caso o tratamento seja atrasado, exigindo reconhecimento rápido, paracentese diagnóstica rigorosa e instituição imediata de antibioterapia empírica e reanimação com coloides3,4.

1. Etiologia e Fatores de Risco

  • Principais Agentes Patogénicos: Dominada historicamente por bacilos entéricos Gram-negativos, destacando-se a Escherichia coli (40-50% dos casos) e a Klebsiella pneumoniae4,7. Contudo, microrganismos Gram-positivos como o Streptococcus pneumoniae, espécies de Enterococcus e estafilococos representam uma proporção crescente nos episódios nosocomiais e associados aos cuidados de saúde4,6.
  • Baixa Concentração de Proteínas Totais no Líquido Ascítico: Doentes com valores de proteínas totais inferiores a 1,5 g/dL apresentam capacidade opsonica e níveis de complemento marcadamente reduzidos, constituindo o principal fator de risco intrínseco para a colonização e proliferação bacteriana6,7.
  • História Prévia de Peritonite Bacteriana Espontânea: Um episódio anterior confere uma taxa de recidiva elevada (superior a 70% no espaço de um ano), tornando obrigatória a profilaxia antibiótica secundária crónica, a menos que o doente seja submetido a transplante hepático6.
  • Hemorragia Digestiva: A hemorragia digestiva alta de origem varicosa ou não varicosa induz hipoperfusão da mucosa e translocação bacteriana, funcionando como um gatilho agudo que obriga à profilaxia antibiótica de curta duração4,7.
  • Gravidade Avançada da Doença Hepática: Scores MELD (Model for End-Stage Liver Disease) elevados, classificação de Child-Pugh C, hiponatremia grave (<130 mEq/L) e hiperbilirrubinemia severa correlacionam-se fortemente com a depressão das defesas imunitárias sistémicas e locais2,3.

2. Fisiopatologia

A patogénese da peritonite bacteriana espontânea assenta em três anomalias fisiopatológicas interdependentes: sobrecrescimento bacteriano intestinal, aumento da permeabilidade da mucosa e défices imunitários sistémicos e locais característicos da cirrose avançada2,7. A hipertensão portal induz edema da mucosa e congestão esplâncnica, facilitando a transmigração de bactérias entéricas viáveis através da barreira intestinal para os gânglios linfáticos mesentéricos e, secundariamente, para a cavidade peritoneal4,7. Em indivíduos saudáveis, o líquido ascítico contém concentrações adequadas de proteínas do complemento (ex.: C3) e opsoninas capazes de eliminar as bactérias translocadas; contudo, a disfunção sintética do fígado cirrótico gera um profundo défice de complemento no líquido peritoneal2,7. Uma vez estabelecidas no meio peritoneal pobre em proteínas, as bactérias proliferam sem oposição, despoletando uma vigorosa resposta inflamatória local caracterizada por recrutamento de neutrófilos, libertação de citocinas pró-inflamatórias (FNT-alfa, IL-1, IL-6), vasodilatação sistémica e agravamento da disfunção circulatória, culminando em hipoperfusão renal e síndrome hepatorrenal2,3.

Fluxograma Diagnóstico e Terapêutico da Peritonite Bacteriana Espontânea (Spontaneous bacterial peritonitis) 1 Suspeita Clínica Avaliar febre, dor abdominal e sinais de descompensação em doentes com ascite e cirrose. 2 Paracentese Diagnóstica Recolher líquido ascítico para análise bioquímica, citológica e cultural. 3 Contagem de PMN Confirmar infeção se a contagem absoluta de neutrófilos for ≥ 250 células/mm³. 4 Tratamento Inicial Iniciar imediatamente antibioticoterapia intravenosa e suporte com albumina.

3. Apresentação Clínica e Sinais Clássicos

  • História e Sintomas Cardinais: A apresentação clínica é frequentemente insidiosa. Embora as manifestações clássicas incluam febre, arrepios e dor abdominal difusa ou localizada, até 30% dos doentes podem apresentar-se de forma assintomática ou com pistas clínicas subtis3,4. As queixas comuns compreendem o agravamento da ascite refractária aos diuréticos, alteração do estado mental (encefalopatia hepática), insuficiência renal inexplicada, mal-estar geral e íleo3,4.
  • Exame Físico e Sinais Clínicos Nomeados: O exame revela frequentemente defesa abdominal difusa, dor à descompressão (embora por vezes menos evidente do que na peritonite bacteriana secundária devido à ascite de alta tensão subjacente), ruídos hidroaéreos diminuídos ou ausentes, macmatiz móvel e estigmas de hepatopatia crónica (telangiectasias aracniformes, eritema palmar, icterícia, circulação colateral abdominal e asterixis)3,4.

4. Abordagem Diagnóstica e Interpretação

Modalidade Diagnóstica / Exame Achado Clínico, Radiológico ou Laboratorial Esperado
Exame Padrão-OuroParacentesis Abdominal Diagnóstica demonstrando contagem absoluta de Polimorfonucleares (PMN / Neutrófilos) no líquido ascítico ≥ 250 células/mm³ (≥ 0,25 × 10⁹/L) na ausência de fonte cirúrgica intra-abdominal2,4.
Painel LaboratorialProteínas totais no líquido ascítico < 1,5 g/dL, glicose > 50 mg/dL, DHL normal ou ligeiramente elevado, e gradiente de albumina soro-ascite (GASA) ≥ 1,1 g/dL indicativo de hipertensão portal. Hemoculturas, urocultura e painel metabólico completo mostrando lesão renal aguda (subida da creatinina).
Imagem / Radiologia (Ecografia, TAC)Ecografia abdominal para avaliar a ecogenicidade do parênquima hepático, detetar trombose da veia porta, avaliar a esplenomegalia e guiar com segurança a paracentese, prevenindo lesões vasculares ou viscerais4. A tomografia computorizada (TAC) com contraste é reservada para excluir peritonite secundária se houver suspeita de pneumoperitoneu ou abcesso intra-abdominal.
ECG / Histopatologia / ProcedimentalA inoculação do líquido ascítico diretamente em frascos de hemocultura aeróbia e anaeróbia à beira do leito aumenta a sensibilidade de recuperação microbiana até 80% comparativamente às placas de ágar tradicionais6. A coloração de Gram possui baixa sensibilidade (~50%), mas auxilia na identificação de cocos Gram-positivos ou flora mista.

5. Estadiamento, Classificação e Sistemas de Pontuação Clínica

Critério / Estádio / Componente de Pontuação Limiar Clínico, Pontuação e Implicação Terapêutica
Estratificação da Contagem de PMN no Líquido Ascítico< 250 células/mm³ com cultura negativa: Ascite não infetada (vigilância); < 250 células/mm³ com cultura positiva: Bacterascites (repetir paracentese se houver sinais clínicos, tratar se sintomático); ≥ 250 células/mm³: Peritonite bacteriana espontânea (indicação para antibioterapia empírica imediata)2,6.
Diferenciação da Peritonite SecundáriaA peritonite secundária é sugerida pela presença de múltiplos organismos na coloração de Gram/cultura, proteínas totais no líquido ascítico > 1,0 g/dL, glicose < 50 mg/dL e DHL superior ao limite superior da normalidade (ou múltiplos critérios preenchidos). Requer avaliação cirúrgica urgente e largo espetro de cobertura3,5.
Score MELD e Estratificação PrognósticaO índice MELD incorpora a bilirrubina, o INR e a creatinina. Valores elevados de MELD (>18) correlacionam-se com um aumento marcante da mortalidade intra-hospitalar, justificando a avaliação expedida para transplante hepático juntamente com o tratamento enérgico da peritonite2,3.

6. Diagnóstico Diferencial

Condição Diferencial Características Clínicas, Bioquímicas e de Imagem Distintivas
Peritonite Bacteriana SecundáriaCausada por perfuração de víscera oca (ex.: úlcera péptica, diverticulite). Caracteriza-se por múltiplos organismos na cultura, proteínas elevadas (>1,0 g/dL), glicose baixa (<50 mg/dL), DHL elevado e ar livre intraperitoneal na TAC. Requer intervenção cirúrgica3,5.
Peritonite TuberculosaApresentação indolente com febre baixa, perda de peso e abdómen em massa. O líquido ascítico demonstra predomínio linfocitário (>70% de linfócitos), ADA elevada (>40 U/L), proteínas elevadas (>2,5 g/dL) e coloração de BAAR ou PCR positivas5.
Bacterascites EspontâneaColonização do líquido ascítico sem reação inflamatória local significativa (PMN < 250 células/mm³). Os doentes podem ser assintomáticos ou evoluir para peritonite; requer repetição da paracentese e vigilância apertada ou tratamento caso surjam sintomas sistémicos2,6.
Trombose da Veia Porta / Enfarte HepáticoDor abdominal aguda e agravamento da ascite na cirrose. A ecografia Doppler demonstra ausência de fluxo ou trombo no sistema venoso portal, sem elevação da contagem de PMN no líquido ascítico3,4.

7. Gestão e Protocolo de Tratamento

  • Estabilização Inicial e Reanimação: Monitorização hemodinâmica imediata, colocação de acessos venosos periféricos de grosso calibre, oximetria de pulso contínua e correção de desequilíbrios hidroeletrolíticos ou coagulopatias. Os antibióticos profiláticos de rotina devem ser administrados antes da paracentese caso a suspeita clínica seja extremamente elevada e se preveja atraso no procedimento2,4.
  • Terapêutica Médica / Farmacológica de Primeira Linha (com dosagem exata para adultos):
    • Antibioterapia Empírica: As cefalosporinas de terceira geração por via intravenosa representam o padrão-ouro. Os regimes incluem Cefotaxima 2 g IV de 8 em 8 horas ou Ceftriaxone 2 g IV a cada 24 horas durante uma duração padrão de 5 dias2,6. Em ambientes nosocomiais ou centros com elevada prevalência de organismos multirresistentes, pode ser necessária uma cobertura mais alargada com carbapenemes ou piperacilina-tazobactam associados a glicopeptídeos, de acordo com os antibiogramas locais3,4.
    • Reanimação com Albumina Intravenosa: Para prevenir a síndrome hepatorrenal e reduzir a mortalidade em doentes de alto risco (definidos por creatinina sérica > 1 mg/dL, ureia > 30 mg/dL ou bilirrubina total > 4 mg/dL), administrar Albumina IV na dose de 1,5 g/kg no Dia 1, seguida de 1,0 g/kg no Dia 32,3.
  • Indicações Cirúrgicas / Intervencionistas: A laparotomia exploradora urgente ou a consulta de cirurgia estão indicadas apenas se for diagnosticada ou fortemente suspeitada peritonite bacteriana secundária com base em critérios bioquímicos e de imagem que demonstrem perfuração de víscera oca ou formação de abcesso3,5. A paracentese terapêutica fica reservada para casos de ascite de grande tensão que cause compromisso respiratório grave ou fisiologia de compartimento abdominal4.

8. Complicações e Prognóstico

  • Lesão Renal Aguda e Síndrome Hepatorrenal (SHR): A insuficiência renal funcional ocorre em até 30-40% dos casos de peritonite bacteriana espontânea não tratados ou com atraso terapêutico, devido a vasodilatação sistémica grave e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, contribuindo significativamente para a mortalidade2,3.
  • Choque Séptico e Falência Multiorgânica: A bacteriemia descontrolada e a síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS) podem progredir rapidamente para hipotensão refractária, encefalopatia e coagulopatia3,4.
  • Prognóstico e Recidiva: A mortalidade intra-hospitalar diminuiu para aproximadamente 10-20% com a administração precoce de cefalosporinas de terceira geração e albumina; contudo, a taxa de mortalidade a 1 ano permanece elevada (40-70%) devido à descompensação hepática avançada subjacente. A profilaxia antibiótica secundária crónica (ex.: Norfloxacina 400 mg por dia ou Ciprofloxacina 500 mg por semana) é obrigatória após a resolução do episódio índice até que o transplante hepático seja realizado2,6.