Інфекційний ендокардит (модифіковані критерії Дьюка) (Infective endocarditis (modified Duke criteria)) — це тяжке мікробне ураження ендокардіальної поверхні серця, що найчастіше зачіпляє нативні або штучні клапани серця, пристінковий ендокардит чи внутрішньосерцеві сторонні тіла 1,2. Глобальна захворюваність зростає через старіння населення, збільшення поширеності імплантованих кардіологічних пристроїв та частий внутрішньосудинний медичний контакт 3,5. Попри сучасну антимікробну терапію та передові хірургічні методи, захворювання зберігає високу річну смертність, що перевищує 30%, тому своєчасне виявлення та мультидисциплінарне ведення пацієнтів є вкрай важливими 2,6.

1. Етіологія та фактори ризику (Etiology & Risk Factors)

  • Грампозитивні коки (Gram-Positive Cocci): Staphylococcus aureus є найчастішим збудником у світі, особливо в умовах надання медичної допомоги та серед споживачів ін'єкційних наркотиків (IVDU), зазвичай вражаючи трикуспідальний та нативні аортальний/мітральний клапани 1,6. Віридні стрептококи (наприклад, Streptococcus sanguinis, S. mitis) залишаються провідною причиною позалікарняного ендокардиту нативних клапанів через транслокацію оральної флори 1,2. Enterococcus faecalis та E. faecium усе частіше виділяються у літніх пацієнтів після урогенітальних чи шлунково-кишкових процедур 3,6.
  • Група HACEK (HACEK Group): Вибагливі грамнегативні палички (види Haemophilus, види Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens та види Kingella) зумовлюють ендокардит із негативними результатами посіву (culture-negative endocarditis) та млявий перебіг 1,5.
  • Гриби та інші мікроорганізми (Fungi & Other Organisms): Види Candida та Aspergillus переважають у пацієнтів з імуносупресією, пацієнтів із протезованими клапанами та користувачів довготривалих центральних венозних катетерів 1,2.
  • Анатомічні та пацієнтські фактори ризику (Anatomical & Patient Risk Factors): Перенесена структурна хвороба серця (ревматична хвороба серця, пролапс мітрального клапана з регургітацією, вроджений двостулковий аортальний клапан), в анамнезі інфекційний ендокардит, штучні серцеві клапани, кардіостимулятори, імплантовані кардіовертери-дефібрилятори (ICD) та хронічний гемодіаліз 1,3,5.

2. Патофізіологія (Pathophysiology)

Патогенез інфекційного ендокардиту починається з гемодинамічних змін або прямої механічної травми (наприклад, від катетера чи турбулентного струменя крові), що порушує одношарову ендотеліальну вистинку серцевого клапана 5,7. Ця деудація ендотелію оголює субендотеліальні білки позаклітинного матриксу, такі як колаген та тканинний фактор, що запускає локальне осідання тромбоцитів і фібрину з утворенням стерильних вегетацій, відомих як неінфекційний тромботичний ендокардит (NBTE) 5,7. У періоди транзиторної безсимптомної чи симптоматичної бактеріємії (що походить від стоматологічних маніпуляцій, порушення бар'єрів слизових оболонок або шкірних вогнищ), циркулюючі мікроорганізми прикріплюються до адгезивних білків матриксу на поверхні NBTE за допомогою поверхневих компонентів мікроорганізмів, що розпізнають молекули адгезивного матриксу (MSCRAMMs) 5,7. Після прикріплення патогени поглинаються тромбоцитами та фібрином, утворюючи захисний аваскулярний матрикс вегетації, який захищає мікроби від імунного кліренсу хазяїна та циркулюючих лейкоцитів 5,7. Проліферація всередині вегетації спричиняє локальну деструкцію тканин, перфорацію стулки клапана, утворення навколоклапанних абсцесів та триваючу септичну емболію у центральну нервову систему, селезінку, нирки та кінцівки 5,7.

Інфекційний ендокардит (модифіковані критерії Дьюка) (Infective endocarditis (modified Duke criteria)) 1 Крок 1: Збір анамнезу та посів крові Три серії посівів крові з інтервалом 30–60 хвилин до старту антибіотикотерапії. 2 Крок 2: Візуалізація та ехокардіографія Проведення черезстравохідної ехокардіографії (TOE) для виявлення вегетацій та абсцесів. 3 Крок 3: Застосування критеріїв Дьюка Оцінка великих та малих критеріїв для встановлення остаточного або можливого діагнозу. 4 Крок 4: Антимікробна терапія та хірургія Призначення внутрішньовенних бактерицидних препаратів та оцінка показань до операції.

3. Клінічна картина та класичні симптоми (Clinical Presentation & Classic Clinical Signs)

  • Анамнез та кардинальні симптоми (History & Cardinal Symptoms): Постійна, рецидивуюча або низькоінтенсивна гарячка та озноб спостерігаються у понад 85% випадків 1,4. Конституційні симптоми включають виражену втому, анорексію, втрату ваги, нічну пітливість, загальне нездужання та задишку внаслідок гострої клапанної регургітації чи серцевої недостатності 1,3.
  • Фізикальне обстеження та епонімні клінічні ознаки (Physical Examination & Named Clinical Signs): Нещодавно виявлений або змінений регургітаційний серцевий шум (наявний майже у 85% пацієнтів) 1. Периферичні прояви імунотромбозу та мікросудинної емболізації включають:
    • Плями Джейнвея (Janeway lesions): не болючі геморагічні макули або папули на долонях і підошвах (імунного/емболічного походження) 1.
    • Вузлики Ослера (Osler nodes): болючі еритематозні підшкірні вузлики на подушечках пальців (відкладення імунних комплексів) 1.
    • Осколкові крововиливи (Splinter haemorrhages): лінійні, темно-коричневі або червонуваті смужки під нігтьовими ложами паралельно до довгої осі пальця 1.
    • Плями Рота (Roth spots): ретинальні крововиливи зі світлими білими центрами, що візуалізуються при офтальмоскопії 1.
    • Пальці у вигляді «барабанних паличок» (Clubbing): хронічне потовщення кінцевих фаланг при тривалому підгострому перебігу 1.

4. Діагностичне обстеження та інтерпретація (Diagnostic Workup & Interpretation)

Діагностична модальність / Тест Очікувана клінічна, радіологічна / лабораторна знахідка
Золотий стандарт обстеження (Gold-Standard Investigation)Три окремі серії периферичних посівів крові (взятих з інтервалом щонайменше 30–60 хвилин з різних місць венпункції) до початку антимікробної терапії у поєднанні з черезстравохідною ехокардіографією (TOE / TEE) для оцінки розміру вегетацій, морфології клапанів та перівальвулярного поширення 1,2.
Лабораторна панель (Laboratory Panel)Нормоцитарна нормохромна анемія хронічного захворювання, підвищені маркери запалення (швидкість осідання еритроцитів [ШОЕ] та C-реактивний білок [СРБ]), лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом (при гострих стафілококових інфекціях), мікроскопічна гематурія, протеїнурія та стерильна піурія, що вказують на фокальний гломерулонефрит або відкладення імунних комплексів 1,3.
Візуалізація / Радіологія (Imaging / Radiology)Трансторакальна ехокардіографія (TTE) як початковий скринінг (чутливість 50–70% для нативних клапанів); TOE при високій клінічній підозрі, негативній TTE або наявності протезованих клапанів (чутливість >90%) 1,2. КТ серця або 18F-FDG ПЕТ/КТ для виявлення перівальвулярних абсцесів, псевдоаневризм чи інфекції, пов'язаної з пристроями, коли ехокардіографія не дає остаточної відповіді 3,5. МРТ головного мозку для виявлення прихованих або активних септичних емболів і мікотичних аневризм 7.
ЕКГ / Гістопатологія / Процедурні методи (ECG / Histopathology / Procedural)Електрокардіограма (ЕКГ) для моніторингу нових порушень провідності або атріовентрикулярної блокади, що свідчать про поширення процесу на корінь аорти та утворення абсцесу. Гістологічне дослідження та ПЛР широкого спектра видалених хірургічним шляхом тканин клапана чи вегетацій 1,3.

5. Стадування, класифікація та клінічні шкали (Staging, Classification & Clinical Scoring Systems)

Критерій / Стадія / Компонент шкали Клінічний поріг, бали та наслідки для лікування
Модифіковані критерії Дьюка: Патологічні критерії (Modified Duke: Pathological Criteria)Мікроорганізми, виявлені при посіві або гістології у вегетації, вегетантному чи інтракардіальному абсцесі, або в патологічному зразку; чи активний ендокардит, гістологічно підтверджений на тканині клапана 1,3. Остаточний діагноз встановлюється за наявності 1 патологічного критерію.
Модифіковані критерії Дьюка: Великі клінічні критерії (Modified Duke: Major Clinical Criteria)1. Позитивні посіви крові на типові для IE мікроорганізми з двох окремих посівів, або персистентно позитивні посіви крові, або один позитивний посів для Coxiella burnetii. 2. Ознаки залучення ендокарда за даними позитивної ехокардіограми (вегетація, абсцес, нова часткова дегісценція штучного клапана) або новий шум клапанної регургітації 1,3.
Модифіковані критерії Дьюка: Малі клінічні критерії (Modified Duke: Minor Clinical Criteria)1. Предрасположеність (супутній кардіологічний стан або IVDU). 2. Гарячка (>38,0°C). 3. Судинні феномени (великі артеріальні емболії, септичні інфаркти легень, мікотична аневризма, внутрішньочерепний крововилив, кон'юнктивальні крововиливи, плями Джейнвея). 4. Імунологічні феномени (гломерулонефрит, вузлики Ослера, плями Рота, ревматоїдний фактор). 5. Мікробіологічні дані, що не відповідають великим критеріям 1,3.
Остаточний проти можливого IE (Definitive vs. Possible IE)Остаточний (Definitive) IE: 2 великі критерії, АБО 1 великий і 3 малі критерії, АБО 5 малих критеріїв. Можливий (Possible) IE: 1 великий і 1 малий критерій, АБО 3 малі критерії. Відхилений (Rejected): Встановлений інший діагноз, зникнення симптоматики на тлі антибіотикотерапії тривалістю ≤4 днів, або відсутність патологічних/клінічних доказів під час операції чи розтину 1,3.

6. Диференційна діагностика (Differential Diagnosis)

Диференційний стан Відмінні клінічні, біохімічні та візуалізаційні ознаки
Неінфекційний тромботичний ендокардит (Marantic Endocarditis)Асоційований із важкими онкологічними захворюваннями або гіперкоагуляційними станами (наприклад, системний червоний вовчак через ендокардит Лібмана-Сакса). Посіви крові стабільно негативні, а системна тромбоемболія виникає без стійкої гарячки чи системного сепсису 1,5.
Гостра ревматична лихоманка (Acute Rheumatic Fever)Проявляється мігруючим поліартритом, кардитом, еритемою маргинатою та хореєю Сіденгама. Супроводжується підвищеними титрами антистрептолізину-O (ASO) та перенесеним стрептококовим фарингітом, але не має ехокардіографічних вегетацій на клапанах та персистентної бактеріємії 1,2.
Системний червоний вовчак (Systemic Lupus Erythematosus)Мультисистемне аутоімунне захворювання, що характеризується висипом у вигляді «метелика», серозитом, цитопеніями, позитивними антинуклеарними антитілами (ANA) та антитілами до dsDNA. Клапанні ураження (Лібмана-Сакса) є стерильними бородавчастими вегетаціями, що зачіпають обидві сторони стулок клапана 1,3.
Атріальна міксома або пухлини серця (Atrial Myxoma or Cardiac Tumours)Доброякісні чи злоякісні внутрішньосерцеві маси, які можуть імітувати вегетації на ехокардіографії, викликаючи емболічні події або конституційні симптоми. Посіви крові негативні, а прикріплення пухлини зазвичай відбувається до міжпередсердної перегородки, а не до ліній змикання клапанів 1,2.

7. Протокол лікування та ведення пацієнтів (Management & Treatment Protocol)

  • Початкова стабілізація та реанімація (Initial Stabilization & Resuscitation): Гемодинамічна стабілізація, безперервний кардіомоніторинг та негайне скерування до мультидисциплінарної команди ендокардиту (Endocarditis Team), яка включає кардіологів, кардіохірургів, фахівців з інфекційних хвороб і мікробіологів 2,5.
  • Медикаментозна / фармакологічна терапія першої лінії (First-Line Medical / Pharmacological Therapy):
      Дозування для дорослих та моніторинг:
    • Емпірична терапія (до отримання результатів посіву крові): Внутрішньовенно Ампіцилін (2 г в/в кожні 4 години) плюс Флюклоксацилін (2 г в/в кожні 4 години) плюс Гентаміцин (1 мг/кг в/в кожні 8 годин, цільовий пік 3–5 мкг/мл, мінімальна концентрація <1 мкг/мл) для нативних клапанів. Для пацієнтів з алергією на пеніцилін або при підозрі на MRSA (пов'язаний з наданням медичної допомоги чи протезним клапаном): Ванкоміцин (15–20 мг/кг в/в кожні 12 годин, цільовий рівень мінімальної концентрації 15–20 мкг/мл) плюс Гентаміцин 1,3.
    • Етіотропна (таргетна) терапія: Коригується відповідно до чутливості збудника загальною тривалістю 4–6 тижнів. При метициліночутливому S. aureus (MSSA): Флюклоксацилін 2 г в/в кожні 4 години протягом 4–6 тижнів. При MRSA: Ванкоміцин 15–20 мг/кг в/в кожні 12 годин протягом 6 тижнів 1,3.
  • Показання до хірургічного втручання (Surgical / Interventional Indications): Невідкладна або рання хірургічна пластика/протезування клапана показана за наявності серцевої недостатності, резистентної до медикаментозної терапії; деструктивних перівальвулярних ускладнень (абсцес, фістула, блокада серця); персистуючої інфекції (позитивні посіви крові >7–10 днів попри адекватну антимікробну терапію); великих рухливих вегетацій (>10 мм) із рецидивуючою системною емболією; а також грибкової чи полірезистентної бактеріальної етіології 2,3,6.

8. Ускладнення та прогноз (Complications & Prognosis)

  • Гострі серцево-судинні ускладнення (Acute Cardiovascular Complications): Гостра застійна серцева недостатність внаслідок тяжкої клапанної регургітації, інтракардіальні фістули, формування перівальвулярних абсцесів та порушення провідності або повна атріовентрикулярна блокада через поширення на провідну систему серця 1,3.
  • Об'єктивний моніторинг медсестринського догляду: Регулярний контроль артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, сатурації кисню, нагляду за появою ознак серцевої недостатності (задишка, набряки) та моніторинг діурезу (цільовий показник >0,5 мл/кг/год).
  • Неврологічні та системні емболічні ускладнення (Neurological & Systemic Embolic Complications): Емболічний інсульт, транзиторні ішемічні атаки, мозкові абсцеси, мікотичні аневризми, менінгіт та септичний інфаркт селезінки, нирок, брижі й нижніх кінцівок (виникають у 20–40% пацієнтів) 6,7.
  • Прогноз та смертність (Prognosis & Mortality): Госпітальна та однорічна смертність залишаються високими (близько 20–30%) навіть за умови оптимальної керованої протоколами антимікробної та хірургічної терапії, зумовленими переважно супутніми захворюваннями пацієнта, пізньою діагностикою, стафілококовою етіологією та нерезистентною серцевою недостатністю 2,6.