Прееклампсія (Pre-eclampsia) — специфічний для вагітності мультисистемний гіпертензивний розлад, який визначається як вперше виявлена артеріальна гіпертензія (систолічний АТ ≥140 мм рт. ст. та/або діастолічний АТ ≥90 мм рт. ст., виміряний двічі з інтервалом принаймні 4 години), що виникає після 20-го тижня вагітності та супроводжується значною протеїнурією або дисфункцією материнських органів/утероплацентарного комплексу 1,2. Еклампсія (Eclampsia) визначається як виникнення вперше генералізованих тоніко-клонічних судом або коми у пацієнтки з прееклампсією, які не зумовлені іншими неврологічними причинами 1,2.
1. Етіологія та фактори ризику (NICE NG133 / ACOG)
- Фактори високого ризику (наявність хоча б одного вимагає призначення низьких доз аспірину 75–150 мг на добу з 12-го тижня) 1,2:
- Гіпертензивні розлади під час попередньої вагітності (попередня прееклампсія або HELLP-синдром).
- Хронічна хвороба нирок (ХХН), хронічна артеріальна гіпертензія, цукровий діабет 1-го або 2-го типу.
- Автоімунні захворювання: системний червоний вовчак (СЧВ) або антифосфоліпідний синдром (АФС).
- Фактори помірного ризику (наявність двох і більше вимагають призначення низьких доз аспірину з 12-го тижня):
- Першороділля (нуліпарність), вік матері ≥40 років, інтервал між вагітностями >10 років, індекс маси тіла (ІМТ) перед вагітністю ≥35 кг/м², сімейний анамнез прееклампсії або багатоплідна вагітність (двійня, трійня).
- Примітка: Повний міхуровий занепадок може спричинити тяжку прееклампсію до 20 тижнів вагітності.
2. Патофізіологія
За нормального перебігу плацентації екстравовльозні цитотрофобласти плода інвазирують у материнські децидуальні та міометріальні спіральні артерії, замінюючи м'язово-еластичну оболонку для створення судин із високою ємністю та низьким опором. При прееклампсії неповноцінна інвазія трофобласта залишає спіральні артерії вузькими та вазоактивними, що призводить до плацентарної гіпоксії та виділення антиангіогенних факторів — зокрема розчинної тирозинкинази-1, подібної до fms (sFlt-1), та розчинного ендогліну (sEng), які нейтралізують фактор росту ендотелію судин (VEGF) та фактор росту плаценти (PlGF). Результатом є системна материнська ендотеліальна дисфункція, вазоконстрикція, капілярний витік, активація тромбоцитів та гломерулярний ендотеліоз 1,2.
3. Клінічна картина та критерії тяжких проявів
- Легка та помірна прееклампсія: часто протікає безсимптомно та виявляється під час планового пренатального скринінгу артеріального тиску та аналізу сечі тест-смужками.
- Прееклампсія з тяжкими ознаками (червоні прапорці наближення еклампсії) 1,2:
- Тяжка артеріальна гіпертензія: систолічний АТ ≥160 мм рт. ст. або діастолічний АТ ≥110 мм рт. ст.
- Неврологічні симптоми (церебральний вазоспазм/набряк): стійкий сильний головний біль у лобній або потиличній ділянці, що не купірується аналгетиками, зорові скотоми / фотопсія (спалахи світла) / кіркова сліпота (задній зворотний енцефалопатичний синдром [PRES]), гіперрефлексія та клонус стопи (≥3 ударів).
- Печінкові симптоми: сильний біль у правій верхній квадранті живота (ПВК) або епігастральній ділянці через перерозтягнення капсули Гліссона внаслідок перипортального крововиливу або субкапсулярної гематоми печінки.
- Кардіореспіраторні симптоми: гострий набряк легень (внаслідок капілярного витоку та високого післянавантаження — завжди обмежуйте внутрішньовенне введення рідини до ≤80 мл/год!).
4. Діагностичне обстеження та інтерпретація результатів
| Дослідження | Діагностичний поріг та клінічна інтерпретація |
|---|---|
| Співвідношення білок/креатинін у разовій порції сечі (PCR) | ≥30 мг/ммоль (≥0.3 мг/мг) або добова протеїнурія ≥300 мг/24 год підтверджує значну протеїнурію (відповідає ≥2+ на автоматизованій тест-смужці). |
| Співвідношення sFlt-1 : PlGF / Аналіз на PlGF | Рівень PlGF <100 пг/мл або співвідношення sFlt-1:PlGF >38 вказує на високу ймовірність розвитку прееклампсії, яка потребує розродження протягом 14 днів (співвідношення <38 має 99% негативну прогностичну цінність протягом 1 тижня). |
| Загальний аналіз крові та мазок крові | Тромбоцитопенія (<100 × 10⁹/л) вказує на важку форму / HELLP-синдром; шизоцити та підвищений рівень ЛДГ (>600 МО/л) вказують на мікроангіопатичну гемолітичну анемію. |
| Функція печінки та нирок (АСТ, АЛТ, креатинін, сечова кислота) | АСТ або АЛТ ≥2 разів вище верхньої межі норми (>70 МО/л); креатинін сироватки >90 мкмоль/л (1.1 мг/дл) або подвоєння початкового рівня креатиніну. |
| Моніторинг стану плода | Ультразвукова біометрія плода (асиметрична ЗРП), об'єм навколоплідних вод (олігогідрамніон), доплерометрія артерії пуповини (відсутній або реверсний діастолічний кровотік) та кардіотокографія (КТГ). |
5. Диференційна діагностика (Порівняльна таблиця)
| Стан | Диференційні клінічні та біохімічні особливості |
|---|---|
| Хронічна артеріальна гіпертензія під час вагітності | Артеріальна гіпертензія (АТ ≥140/90 мм рт. ст.), що спостерігається до 20 тижнів вагітності або зберігається >12 тижнів після пологів без вперше виявленої протеїнурії або ураження органів-мішеней. |
| Гестаційна гіпертензія | Вперше виявлена артеріальна гіпертензія після 20 тижнів вагітності без протеїнурії (PCR <30 мг/ммоль) та без дисфункції материнських органів/утероплацентарного комплексу. |
| Гостра жирова гепатоз вагітних (AFLP) | Невідкладний стан у третьому триместрі, що проявляється глибокою гілікемією, коагулопатією (подовжений ПТ/МНВ, низький фібриноген), гіперамоніємією, жовтяницею та критеріями Суонсі (дефіцит LCHAD). |
| Тромботична тромбоцитопенічна пурпура (ТТП) / ГУС | Тяжка тромбоцитопенія та МАХА з неврологічною/нирковою дисфункцією, нормальними трансаміназами та активністю ADAMTS13 <10% (вимагає плазмаферезу, а не негайного розродження). |
6. Ведення та протокол лікування (NICE NG133 / ACOG / ВООЗ)
- 1. Антигіпертензивна терапія (цільовий АТ ≤135/85 мм рт. ст.) 1,2:
- Стандартна пероральна терапія (АТ від 140/90 до 159/109 мм рт. ст.):
- Перша лінія: Пероральний Лабеталол (100–200 мг 2 рази на добу; протипоказаний при астмі).
- Друга лінія: Ніфедипін пролонгованої дії (10–20 мг 2 рази на добу) або Метилдопа (250–500 мг 3 рази на добу).
- Гострий тяжкий гіпертензивний криз (АТ ≥160/110 мм рт. ст. — акушерська невідкладна ситуація для запобігання геморагічному інсульту у матері):
- Пероральний Ніфедипін (10–20 мг) АБО Внутрішньовенний Лабеталол (внутрішньовенний болюс 20 мг протягом 2 хвилин, з підвищенням до 40 мг / 80 мг кожні 10 хвилин або шляхом інфузії) АБО Внутрішньовенний Гідралазин (внутрішньовенний болюс 5–10 мг після прелоаду 250–500 мл кристалоїдів).
- Стандартна пероральна терапія (АТ від 140/90 до 159/109 мм рт. ст.):
- 2. Профілактика судом та лікування еклампсії — Сульфат магнію (Collaborative Eclampsia Trial / Magpie Trial) 1,2:
- Режим введення (Схема Зуспана): 4 г внутрішньовенно навантажувальна доза, що вводиться повільно протягом 15–20 хвилин, з подальшою безперервною підтримуючою інфузією 1 г/год внутрішньовенно протягом 24 годин після останнього нападу або пологів.
- Рецидив еклаптичного нападу на фоні введення MgSO₄: ввести додатковий болюс 2 г сульфату магнію внутрішньовенно протягом 5 хвилин.
- Суворе обмеження рідини: обмежити загальне надходження рідини (внутрішньовенно + перорально) до 80 мл/год (або 1 мл/кг/год) для запобігання загрозливому для життя набряку легень.
- 3. Строки розродження (єдиний радикальний метод лікування):
- Прееклампсія без тяжких ознак: вичікувальна тактика з дранковим контролем лабораторних показників матерії та стану плода до 37+0 тижнів вагітності, після чого проводиться індукція пологів.
- Прееклампсія з тяжкими ознаками / Еклампсія / HELLP-синдром: розродження при терміні ≥34+0 тижнів (або негайно при будь-якому терміні вагітності у разі розвитку еклампсії, набряку легень, відшарування плаценти, ДВЗ-синдрому, рефрактерної артеріальної гіпертензії або порушення стану плода після первинної стабілізації стану матері). У разі терміну <34 тижнів призначають пренатальні кортикостероїди (Бетаметазон 12 мг внутрішньом'язово двічі з інтервалом 24 години) для досягнення зрілості легенів плода.