Puntuación ABCD2 para el ataque isquémico transitorio (ABCD2 score for transient ischaemic attack, ICD-10: G45.9) es una regla de predicción clínica ampliamente adoptada diseñada para cuantificar el riesgo temprano de accidente cerebrovascular (ACV) en pacientes que se presentan con un ataque isquémico transitorio (AIT) ^1,3. Definido clínicamente como un episodio transitorio de disfunción neurológica causado por isquemia cerebral, medular o retiniana focal sin infarto agudo, el AIT representa una señal de advertencia clínica crítica ^2,3. Debido a que el riesgo de un ACV posterior es excepcionalmente elevado en los días inmediatos posteriores al evento índice —con casi la mitad de los ACV recurrentes tempranos ocurriendo dentro de las primeras 48 horas—, la estratificación rápida del riesgo es obligatoria ^1,3. La puntuación ABCD2 clasifica a los pacientes en categorías de riesgo bajo, moderado y alto según cinco parámetros clínicos: Edad (Age), Presión arterial (Blood pressure), Características clínicas (Clinical features), Duración de los síntomas (Duration of symptoms) y Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) ^1,3. Al cuantificar estas variables, los clínicos pueden identificar de forma fiable a los individuos que precisan ingreso hospitalario urgente, neuroimagen vascular y terapias de prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares ^1,3.

Etiología y factores de riesgo

• Mecanismos tromboembólicos: La embolización arterio-arterial originada en placas ateroscleróticas dentro de la bifurcación carotídea o la vasculatura intracraneal constituye una etiología primaria.
• Fuentes cardioembólicas: Trastornos como la fibrilación auricular valvular o no valvular, el infarto de miocardio reciente, la endocarditis infecciosa y el foramen oval permeable facilitan la formación de trombos y su posterior migración cerebral.
• Enfermedad de pequeños vasos: La lipohialinosis y la necrosis fibrinoide de las arteriolas cerebrales penetrantes conducen a eventos isquémicos lacunares.
• Estados hipercoagulables: La neoplasia maligna, las trombofilias hereditarias, el uso de anticonceptivos orales y los trastornos inflamatorios sistémicos elevan el riesgo trombótico.
• Factores de riesgo vascular tradicionales: Hipertensión arterial esencial, diabetes mellitus, dislipidemia, tabaquismo, edad avanzada y antecedentes familiares positivos de enfermedad cerebrovascular^1,3.

Fisiopatología

La cascada fisiopatológica subyacente a un ataque isquémico transitorio implica una reducción temporal y crítica del flujo sanguíneo cerebral regional por debajo del umbral metabólico requerido para la función neuronal normal, manteniéndose sin embargo por encima del umbral de necrosis celular irreversible. La interrupción del flujo sanguíneo precipita una rápida depleción de trifosfato de adenosina (ATP) celular, el fallo de las bombas iónicas de membrana dependientes de ATP y una entrada neta de iones de sodio y calcio acompañada de edema citotóxico. Si la perfusión se restablece espontáneamente mediante fibrinólisis endógena o reclutamiento colateral antes de que la penumbra isquémica transicione al infarto central, el daño tisular sigue siendo reversible y la función neurológica se normaliza. Las características clínicas del AIT se corresponden directamente con el territorio vascular afectado —como la circulación anterior a través de la arteria cerebral media o la circulación posterior a través del sistema vertebrobasilar—. La puntuación ABCD2 captura marcadores clínicos que reflejan la inestabilidad subyacente de la placa, el agotamiento de la reserva hemodinámica y la carga trombótica, los cuales se correlacionan colectivamente con la probabilidad de un posterior infarto cerebral establecido^1,2.

Presentación clínica y signos clínicos clásicos

• Anamnesis y síntomas cardinales: Los pacientes típicamente refieren el inicio súbito de déficits neurológicos focales que alcanzan su intensidad máxima desde el principio. Los síntomas clásicos comprenden debilidad motora unilateral (cara, brazo o pierna), pérdida sensitiva, hemianopsia, disartria o afasia. La isquemia retiniana se manifiesta como pérdida visual monocular transitoria (amaurosis fugaz).
• Exploración física y signos clínicos epónimos: Por definición, los déficits neurológicos se resuelven por completo en un plazo de 24 horas, frecuentemente en 30 a 60 minutos. La exploración física durante o inmediatamente después de un evento puede revelar soplos carotídeos, ritmos cardiacos irregulares como pulsos irregularmente irregulares indicativos de fibrilación auricular, cifras elevadas de presión arterial sistémica o sutiles déficits residuales de coordinación. La ausencia de lesiones estructurales agudas en la neuroimagen inicial confirma el carácter transitorio del insulto isquémico³.

Estudio diagnóstico e interpretación (laboratorio, imagen y ECG/patología)

Estadificación, clasificación y sistemas de puntuación clínica

Diagnóstico diferencial

Protocolo de manejo y tratamiento

• Estabilización inicial y reanimación: Evaluar la vía aérea, la respiración y la circulación. Monitorear los signos vitales de manera continua, mantener una saturación de oxígeno adecuada por encima del 92% y establecer un acceso intravenoso mientras se descarta el accidente cerebrovascular hemorrágico mediante neuroimagen urgente.
• Terapia médica / farmacológica de primera línea (con dosis exactas para adultos): Iniciar terapia antiplaquetaria de forma inmediata tras excluir hemorragia intracraneal. La terapia antiplaquetaria dual estándar consiste en una dosis de carga de ácido acetilsalicílico (aspirina) de 162 a 325 mg seguida de 81 mg por vía oral al día, combinada con una dosis de carga de clopidogrel de 300 mg seguida de 75 mg por vía oral al día durante un período de hasta 21 a 90 días, realizando la transición posterior a monoterapia antiplaquetaria. De forma alternativa, se puede emplear monoterapia con aspirina de 81–325 mg diarios, clopidogrel de 75 mg diarios o dipiridamol de liberación prolongada/aspirina (200/25 mg dos veces al día). Iniciar terapia con estatinas de alta intensidad (p. ej., atorvastatina 80 mg por vía oral al día) con independencia de las concentraciones basales de lipoproteínas de baja densidad. Manejar la hipertensión arterial de forma enérgica si es crónica, evitando descensos demasiado rápidos durante las fases agudas salvo indicación contraria.
• Indicaciones quirúrgicas / intervencionistas: Los pacientes con estenosis aterosclerótica ipsilateral de la arteria carótida interna extracraneal del 70% al 99% (o del 50% al 69% con características de placa de alto riesgo) deben ser evaluados para la realización urgente de una endarterectomía carotídea o colocación de stent en la arteria carótida, idealmente dentro de las 2 semanas siguientes al evento índice.

Complicaciones y pronóstico

• La principal complicación aguda del ataque isquémico transitorio es la progresión hacia un infarto cerebral establecido, concentrándose la mayor vulnerabilidad dentro de las primeras 24 a 72 horas posteriores al evento inicial^1,3.
• Las complicaciones secundarias comprenden el deterioro cognitivo, los eventos vasculares recurrentes, el infarto de miocardio y la afectación psicológica, que incluye ansiedad y depresión vinculadas al temor de sufrir un nuevo ACV.
• El pronóstico está determinado en gran medida por la estratificación mediante la puntuación ABCD2: los pacientes de bajo riesgo experimentan tasas mínimas de ACV a corto plazo, mientras que los individuos de alto riesgo afrontan un riesgo de hasta el 12% de sufrir un ACV a los 7 días y de hasta el 20% a los 90 días si no se instauran medidas oportunas de prevención secundaria³. La evaluación en clínicas especializadas de acceso rápido atenúa significativamente este riesgo y mejora los resultados funcionales a largo plazo¹.