Glaucoma agudo de ángulo cerrado (Acute Angle-Closure Glaucoma - AACG) representa una verdadera urgencia oftalmológica definida por la obstrucción mecánica brusca, completa o casi completa, de la malla trabecular por parte del iris periférico^1,2. Este bloqueo físico interrumpe el drenaje normal del humor acuoso desde la cámara posterior hacia el ángulo de la cámara anterior, elevando la presión intraocular (PIO) a niveles críticos, a menudo superiores a 50 o 60 mmHg. Sin una descompresión médica rápida y una intervención quirúrgica definitiva, la isquemia resultante provoca daños irreversibles en las células ganglionares de la retina, excavación de la cabeza del nervio óptico y una pérdida visual profunda y permanente^2,5.

Etiología y Factores de Riesgo

• Predisposición anatómica: Cámaras anteriores intrínsecamente estrechas, longitud axial corta (hipermetropía), cristalinos gruesos y una posición anterior del cristalino predisponen a los pacientes a presentar ángulos estrechos^3,4.
• Factores demográficos: La edad avanzada (debido al crecimiento fisiológico del cristalino), el sexo biológico femenino (con una proporción aproximada de 3:1 a 4:1) y la ascendencia asiática son factores de riesgo demográficos importantes³.
• Desencadenantes farmacológicos (Midriáticos y simpaticomiméticos): Los agentes tópicos o sistémicos que inducen midriasis pupilar —como la tropicamida, la atropina, la fenilefrina y los descongestionantes sistémicos que contienen pseudoefedrina— aproximan el tejido del iris contra el ángulo, desencadenando el cierre en ojos susceptibles^3,4,7.
• Desencadenantes farmacológicos (Anticolinérgicos y antidepresivos): Los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los medicamentos ansiolíticos pueden precipitar un bloqueo pupilar o producir inflamación del cuerpo ciliar mediante mecanismos anticolinérgicos o idiosincrásicos^3,4,5.
• Condiciones infecciosas e inflamatorias: Raras entidades virales o infecciosas, como el dengue o enfermedades respiratorias virales graves complicadas por uveítis mediada por el sistema inmunitario o alteraciones de líquidos, han sido documentadas como inductores de cierre angular secundario^6,7.

Fisiopatología

El humor acuoso es secretado de manera continua por el cuerpo ciliar hacia la cámara posterior, fluyendo hacia adelante a través de la pupila hacia la cámara anterior antes de salir por la malla trabecular hacia el canal de Schlemm. En personas con ángulos anatómicamente estrechos, la dilatación pupilar fisiológica pone el diafragma iris-cristalino en contacto directo, creando un bloqueo pupilar relativo que impide el flujo normal de líquido hacia adelante^2,3. A medida que el líquido se acumula detrás del iris, el iris periférico se abomba hacia adelante en una configuración convexa (iris bombé), sellando el ángulo iridocorneal. El cese repentino de la salida de humor acuoso provoca un aumento exponencial de la presión intraocular. Este pico agudo de presión induce el fallo de la bomba endotelial corneal y edema, isquemia del músculo esfínter del iris con una pupila fija en posición mediomidiada, y compresión mecánica de los axones del nervio óptico y de la microvasculatura retiniana, amenazando con una retinopatía isquémica aguda^2,4.

Presentación Clínica y Signos Cardinales

• Historia clínica y síntomas cardinales: Los pacientes se presentan clásicamente con un inicio repentino de dolor ocular o periorbitario severo y profundo que se irradia hacia la frente y la sien, acompañado de síntomas viscerales como náuseas, vómitos y malestar general profundo secundario a la estimulación del nervio trigémino². Las alteraciones visuales incluyen visión borrosa aguda acompañada de clásicos halos coloreados en forma de arcoíris alrededor de fuentes de luz blanca debido al edema epitelial corneal².
• Examen físico y signos clínicos característicos: La exploración revela una agudeza visual marcadamente disminuida, un globo ocular «pétreo» a la palpación digital y un ojo rojo característico impulsado por una inyección ciliar profunda (hiperemia periquerática)². La córnea aparece turbia y opaca debido al edema epitelial. La pupila se encuentra característicamente fija, en posición mediomidiada (de aproximadamente 4 a 6 mm) y no reactiva a la luz. La gonioscopia del ojo contralateral asintomático confirma habitualmente un ángulo estrecho y ocualble con contacto aposicional entre el iris y la malla trabecular^2,3.

Estudio Diagnóstico e Interpretación

Estadificación, Clasificación y Sistemas de Puntuación Clínica

Diagnóstico Diferencial

Protocolo de Manejo y Tratamiento

• Estabilización inicial y reanimación: Coloque al paciente inmediatamente en posición supina para favorecer el desplazamiento gravitacional posterior del diafragma iris-cristalino, reduciendo el bloqueo pupilar mientras se prepara la terapia farmacológica de urgencia.
• Terapia médica / farmacológica de primera línea (con dosificación exacta para adultos): Administre Acetazolamida intravenosa 500 mg en dosis única (salvo contraindicación por alergia grave a sulfas o insuficiencia renal) combinada con supresores acuosos tópicos (Maleato de timolol al 0,5% una gota cada 12 horas o Apraclonidina al 0,5% / Brimonidina al 0,2%). Se deben administrar agentes osmóticos como Manitol IV (1–2 g/kg de una solución al 20% en 45 minutos) si la PIO permanece refractaria por encima de 40 mmHg. Administre Pilocarpina tópica al 2% a 4% (una gota cada 15 minutos durante dos dosis, luego cada 30 minutos) únicamente después de que la terapia médica inicial haya reducido con éxito la PIO por debajo de 40 mmHg, ya que la parálisis isquémica severa hace que el esfínter no responda a presiones más elevadas^1,6.
• Monitoreo clínico y de enfermería en cabecera: Vigile estrictamente los signos vitales (presión arterial y frecuencia cardíaca, especialmente si se administran agentes osmóticos o bloqueadores beta), controle la presión intraocular cada 1–2 horas durante la fase aguda hasta su estabilización, mantenga al paciente en decúbito supino, supervise la diuresis tras la administración de manitol o acetazolamida, y esté alerta ante signos de alarma como dolor ocular intratable, disminución drástica de la agudeza visual o náuseas persistentes.
• Indicaciones quirúrgicas / intervencionistas: Una vez que el edema corneal disminuya lo suficiente como para permitir la visualización, realice una Iridotomía Periférica con Láser (LPI) bilateral definitiva utilizando un láser Nd:YAG para crear un canal alternativo para el flujo del humor acuoso entre las cámaras posterior y anterior, resolviendo permanentemente el bloqueo pupilar y protegiendo el ojo contralateral^1,6.

Complicaciones y Pronóstico

• Complicaciones agudas y crónicas: La elevación persistente de la presión intraocular puede provocar una excavación permanente del nervio óptico, pérdida de campo visual glaucomatoso, formación de sinequias anteriores periféricas (PAS) permanentes, glaucomafleckchen (opacidades cristalinianas subcapsulares resultantes de la necrosis de las células epiteliales del cristalino) y oclusión de la arteria central de la retina^1,3.
• Pronóstico: El pronóstico es excepcionalmente favorable si el diagnóstico y la intervención terapéutica se realizan dentro de las primeras horas tras el inicio de los síntomas. Una presentación tardía que supere las 24 a 48 horas conlleva un riesgo elevado de pérdida de visión permanente y grave, así como de glaucoma secundario crónico que requiera trabeculectomía quirúrgica o implantación de dispositivos de drenaje^2,5.