Infarto cerebral isquémico agudo (ASPECTS y NIHSS) (Acute ischaemic stroke (ASPECTS and NIHSS)) es una urgencia médica crítica definida por la interrupción abrupta del flujo sanguíneo cerebral dentro de un territorio vascular específico, lo que desencadena una rápida disfunción neurológica y un potencial infarto cerebral permanente si no se restablece la perfusión con prontitud^{1, 2}. El síndrome se evalúa clínicamente mediante la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)) para cuantificar la gravedad y anatómicamente a través de la puntuación temprana de tomografía computarizada del programa de accidentes cerebrovasculares de Alberta (Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS)) en la tomografía computarizada sin contraste para valorar la integridad estructural y descartar hemorragia intracraneal^{1, 6}. El triaje diagnóstico inmediato combina la tomografía computarizada sin contraste, la angiografía por tomografía computarizada (Computed Tomography Angiography (CTA)) para identificar oclusiones de grandes vasos y la perfusión por tomografía computarizada (Computed Tomography Perfusion (CTP)) para cuantificar la zona de penumbra isquémica rescatable, guiando intervenciones hiperagudas que incluyen la trombolisis intravenosa y la trombectomía mecánica endovascular^{2, 3, 5}.

Etiología y Factores de Riesgo

Infarto Cardioembólico (~20–30%): Causado con mayor frecuencia por fibrilación auricular no valvular o valvular, trombo ventricular izquierdo posterior a un infarto agudo de miocardio, cardiopatía reumática, endocarditis infecciosa o trombótica no bacteriana y válvulas cardíacas protésicas, lo que genera embolización de grandes vasos.
Ateroesclerosis de Grandes Arterias (~20–25%): Disrupción de placa ateromatosa, ulceración o trombosis in situ dentro de la arteria carótida interna extracraneal o intracraneal, la arteria cerebral media o el sistema vertebrobasilar, causando embolia de arteria a arteria u oclusión de ramas locales.
Oclusión de Pequeños Vasos / Infarto Lacunar (~20–25%): Lipohialinosis y microateroma que afectan a pequeñas arterias penetrantes perforantes (ramas lenticuloestriadas, tálamo-geniculadas, paramedianas), comúnmente asociadas con hipertensión arterial crónica no controlada y diabetes mellitus.
Ictus Criptogénico / Ictus Embólico de Origen Indeterminado (Embolic Stroke of Undetermined Source (ESUS)) (~25%): Infartos sin una fuente cardíaca o de grandes arterias identificable a pesar de un estudio diagnóstico exhaustivo, frecuentemente vinculados a fibrilación auricular paroxística oculta, foramen oval permeable o ateroma del arco aórtico.
Otras Etiologías Determinadas (<5%): Disecciones arteriales cervicocefálicas (arterias carótidas internas o vertebrales), estados hipercoagulables (síndrome antifosfolípido, neoplasias malignas, factor V de Leiden), vasculitis (vasculitis primaria del sistema nervioso central, arteritis de células gigantes), trombosis de senos venosos cerebrales y arteriopatías genéticas (CADASIL)^{1, 2}.
Factores de Riesgo Vasculares Modificables: Hipertensión arterial sistémica (el factor de riesgo modificable individual más potente), tabaquismo, dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2, consumo excesivo de alcohol, apnea obstructiva del sueño, obesidad e inactividad física.
Factores de Riesgo No Modificables: Edad avanzada, sexo masculino, predisposición genética y antecedentes familiares positivos de enfermedad cerebrovascular^{3, 6}.

Fisiopatología

La interrupción del flujo sanguíneo cerebral por debajo del umbral crítico de aproximadamente 10 a 18 mL/100 g/min desencadena un fallo bioenergético inmediato en el tejido cerebral^{1, 2}. La privación de oxígeno y glucosa detiene la fosforilación oxidativa, lo que provoca un rápido agotamiento del trifosfato de adenosina (ATP), fallo de las bombas de membrana de Na+/K+-ATPasa dependientes de energía y una acumulación intracelular masiva de sodio y agua, dando lugar a edema citotóxico^{1, 4}. De manera simultánea, la despolarización de las membranas neuronales abre canales de calcio dependientes de voltaje, promoviendo una liberación extracelular excesiva del neurotransmisor excitador glutamato, el cual se une a los receptores NMDA y AMPA e inundando los espacios intracelulares con iones de calcio neurotóxicos^{2, 3}. Este aumento de calcio activa enzimas intracelulares destructivas, incluidas fosfolipasas, endonucleasas y proteasas, que desmantelan las membranas celulares y las proteínas del citoesqueleto, culminando en la muerte celular necrótica dentro del núcleo isquémico^{1, 5}. Alrededor del núcleo dañado de forma irreversible se encuentra la penumbra isquémica, una zona de tejido con perfusión marginal donde el flujo sanguíneo colateral mantiene la viabilidad celular sin respaldar la actividad eléctrica normal^{2, 3}. Dentro de la penumbra, la hipoperfusión moderada persistente, las despolarizaciones periinfarto y la señalización apoptótica retrasada impulsan la lesión tisular progresiva durante horas, estableciendo el objetivo fisiopatológico central para las terapias de reperfusión hiperaguda (trombolisis intravenosa y trombectomía mecánica) diseñadas para rescatar el tejido cerebral viable antes de que la penumbra sufra un infarto irreversible^{3, 5, 6}.

Presentación Clínica y Signos Clínicos Clásicos

Historia Clínica y Síntomas Cardinales: Los pacientes se presentan con déficits neurológicos focales abruptos que evolucionan en cuestión de minutos a horas, típicamente sin dolor. Las manifestaciones características siguen distribuciones vasculares específicas, resumidas por el mnemotécnico FAST (Face drooping [Caída facial], Arm weakness [Debilidad en el brazo], Speech difficulty [Dificultad en el habla], Time to call emergency services [Hora de llamar a los servicios de emergencia]). Los síntomas adicionales incluyen pérdida visual monocular o binocular súbita (amaurosis fugaz o hemianopsia homónima), ataxia, vértigo, cefalea intensa y repentina (que a menudo precede a la transformación hemorrágica o a la disección de la circulación posterior) y estado confusional agudo o alteración del estado mental^{1, 2}.
Exploración Física y Signos Clínicos Eponímicos:
- Hemiparesia Contralateral y Caída Facial: Debilidad facial de neurona motora superior que respeta la frente y debilidad contralateral de extremidades superiores e inferiores, característica de la oclusión del tronco de la arteria cerebral media o de su división superior^{1, 6}.
- Afasia y Síndromes de Negligencia: Afasia expresiva (Broca) o receptiva (Wernicke) resultante de la afectación del hemisferio dominante; negligencia hemisespacial contralateral, anosognosia y apraxia constructiva derivadas de lesiones en el hemisferio no dominante^{2, 4}.
- Desviación Conjugada de la Mirada: Desviación forzada de los ojos hacia el lado de la lesión cerebral («mirando hacia la lesión») debido a la alteración de los campos oculares frontales, o en dirección opuesta al lado hemipléjico en lesiones protuberanciales^{3, 5}.
- Hemianopsia Homónima: Pérdida de la visión en la mitad temporal de un campo visual y la mitad nasal del otro, lo que señala la afectación del tracto óptico o de las radiaciones ópticas^{1, 2}.
- Síndrome de Horner: Ptosis, miosis y anhidrosis causadas por la interrupción de las vías oculosimpáticas, frecuentemente asociadas con la disección de la arteria carótida interna⁶.

Estudio Diagnóstico e Interpretación (Laboratorio, Imagen y ECG/Patología)

Modalidad Diagnóstica / Prueba	Hallazgo Clínico, Radiológico / de Laboratorio Esperado
Estudio de Referencia (Gold-Standard)	Tomografía computarizada de cráneo sin contraste (Non-Contrast Computed Tomography (NCCT)) inmediata combinada con angiografía por tomografía computarizada (CTA) y perfusión por tomografía computarizada (CTP). La tomografía sin contraste descarta rápidamente la hemorragia intracraneal y cuantifica los cambios isquémicos tempranos mediante el puntaje ASPECTS; la CTA identifica la oclusión de grandes vasos (arteria carótida interna, segmentos M1/M2, arteria basilar); la CTP delimita el núcleo del infarto de la penumbra rescatable^{1, 2, 5}.
Panel de Laboratorio	Glucemia capilar urgente en el punto de atención (para descartar hipoglucemia que simula un ictus), biometría hemática completa con recuento de plaquetas (un umbral <50 000/µL contraindica la trombolisis), perfil de coagulación (tiempo de protrombina/INR, tiempo de tromboplastina parcial activada; un INR >1.7 contraindica la trombolisis), electrolitos séricos, panel de función renal (creatinina para la administración de contraste) y biomarcadores cardíacos (troponina para evaluar el origen cardiogénico o un infarto de miocardio)^{2, 3, 6}.
Imagen / Radiología (Rayos X, Ultrasonido, TAC, RMN)	La tomografía sin contraste revela signos tempranos de isquemia aguda: pérdida de la diferenciación entre la sustancia gris y blanca en los ganglios basales o en la cinta insular, borramiento de surcos y el signo de la arteria cerebral media (ACM) hiperdensa (trombo dentro de la luz del vaso). La resonancia magnética cerebral con imágenes ponderadas por difusión (Diffusion-Weighted Imaging (DWI)) demuestra difusión restringida a los pocos minutos del inicio de los síntomas, mientras que la secuencia de recuperación de inversión atenuada por líquido (Fluid-Attenuated Inversion Recovery (FLAIR)) ayuda a datar la antigüedad del infarto^{1, 4, 5}.
ECG / Histopatología / Procedimientos	Electrocardiograma de 12 derivaciones y telemetría continua para identificar fibrilación auricular de nueva aparición o paroxística, infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST o hipertrofia ventricular izquierda. El ecocardiograma transtorácico y transesofágico evalúan fuentes cardioembólicas (foramen oval permeable, vegetaciones, trombo mural). El ultrasonido dúplex carotídeo evalúa el grado de estenosis de la arteria carótida interna^{2, 3, 6}.

Estadificación, Clasificación y Sistemas de Puntuación Clínica

Criterio / Estadio / Componente de la Escala	Umbral Clínico, Puntuación e Implicación Terapéutica
NIHSS (Escala de Accidentes Cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud)	Cuantifica la gravedad del ictus a través de 11 dominios neurológicos (nivel de conciencia, movimientos extraoculares, campos visuales, paresia facial, función motora, ataxia, sensibilidad, lenguaje, disartria, extinción/inatención). Las puntuaciones oscilan entre 0 y 42: 0 (sin ictus), 1–4 (ictus leve), 5–15 (ictus moderado), 16–20 (ictus moderado-grave), 21–42 (ictus grave). Las puntuaciones >6 predicen firmemente la oclusión de grandes vasos y se benefician de terapia endovascular^{1, 2, 6}.
ASPECTS (Puntuación Temprana de Tomografía Computarizada del Programa de Accidentes Cerebrovasculares de Alberta)	Sistema de puntuación semicuantitativa topográfica que divide el territorio de la arteria cerebral media (ACM) en 10 regiones en cortes axiales de tomografía sin contraste (núcleo caudado, núcleo lentiforme, cápsula interna, corteza insular y regiones corticales de M1 a M6). Cada región afectada resta 1 punto de un total de 10. Un puntaje de 10 representa una tomografía normal, mientras que un puntaje <6 indica una lesión isquémica extensa (>1/3 del territorio de la ACM), lo que predice una recuperación funcional deficiente y un mayor riesgo de transformación hemorrágica tras la terapia de reperfusión^{1, 5, 6}.
*Escala de Rankin Modificada (Modified Rankin Scale (mRS))*	Evalúa la discapacidad funcional global posterior al ictus a los 90 días. Las puntuaciones varían desde 0 (sin síntomas) hasta 6 (muerte). Las puntuaciones de 0 a 2 representan independencia funcional y constituyen el principal criterio de valoración de eficacia en ensayos clínicos para terapias de reperfusión por ictus^{3, 4, 6}.
Clasificación TOAST	Categoriza la etiología del ictus isquémico en cinco subtipos para guiar la prevención secundaria: (1) Ateroesclerosis de grandes arterias, (2) Cardioembolismo, (3) Oclusión de pequeños vasos (lacunar), (4) Ictus de otra etiología determinada y (5) Ictus de etiología indeterminada (criptogénico)^{2, 3}.

Diagnóstico Diferencial

Enfermedad Diferencial	Características Clínicas, Bioquímicas y de Imagen Distintivas
Hipoglucemia	Se presenta con déficits neurológicos focales agudos, alteración del estado mental, diaforesis y temblores; se distingue instantáneamente mediante la medición de glucemia capilar en el punto de atención (<3.9 mmol/L o <70 mg/dL) y la rápida reversión de los síntomas tras la administración intravenosa de dextrosa^{1, 2}.
Parálisis de Todd	Déficit neurológico focal transitorio (típicamente debilidad motora o afasia) posterior a una crisis epiléptica focal o generalizada. La neuroimagen no revela isquemia aguda; los síntomas se resuelven por completo en un plazo de 24 a 48 horas, a menudo acompañados de descargas epileptiformes en el electroencefalograma^{3, 6}.
Migraña Hemipléjica / Aura Migrañosa	Caracterizada por síntomas de aura visual, sensitiva o motora completamente reversibles que preceden o acompañan a la cefalea. El inicio suele ser gradual con síntomas progresivos (depresión cortical propagada), en contraste con el déficit abrupto y de máxima intensidad al inicio propio de un infarto isquémico^{2, 4}.
Masa Intracraneal / Tumor Cerebral / Absceso	Puede presentarse con déficits neurológicos focales subagudos o precipitar síntomas similares a un ictus debido a edema local, hemorragia o crisis convulsiva. La tomografía sin contraste y la resonancia magnética revelan una lesión ocupante de espacio con edema vasogénico circundante y efecto de masa en lugar de una hipodensidad en un territorio vascular^{1, 5}.

Manejo y Protocolo de Tratamiento

Estabilización Inicial y Reanimación: Asegurar la vía aérea, la respiración y la circulación (ABC). Administrar oxígeno suplementario solo si la saturación de oxígeno cae por debajo del 94%. Corregir la hipovolemia con cristaloides isotónicos (solución salina normal). Manejar la hiperglucemia de forma enérgica con insulina regular en escala móvil para mantener la glucemia entre 7.8 y 10.0 mmol/L (140–180 mg/dL). Evitar la reducción agresiva de la presión arterial en la fase hiperaguda a menos que la presión arterial supere los 220/120 mmHg o se planifique una trombolisis^{1, 2, 5}.
Terapia Médica / Farmacológica de Primera Línea:
- Trombolisis Intravenosa (IVT): Indicada dentro de las 4,5 horas posteriores al inicio de los síntomas en pacientes elegibles. Reducir estrictamente la presión arterial por debajo de 185/110 mmHg antes del inicio.
  - Alteplasa: Administrar a una dosis total de 0.9 mg/kg (máximo 90 mg); administrar el 10% de la dosis calculada como un bolo intravenoso inicial durante 1 minuto, seguido del 90% restante en infusión continua durante 60 minutos^{2, 3, 4}.
  - Tenecteplasa: Alternativa emergente administrada en un único bolo basado en el peso de 0.25 mg/kg (máximo 25 mg), lo que ofrece mayor facilidad de administración y tasas de recanalización superiores en oclusiones de grandes vasos^{3, 6}.
- Terapia Antiplaquetaria: Administrar una dosis de carga de aspirina de 300 mg dentro de las 24 a 48 horas del inicio del ictus, retrasando su administración hasta 24 horas después de la trombolisis tras una tomografía de control que excluya hemorragia intracraneal^{1, 2}.
- Prevención Secundaria: Terapia antiplaquetaria a largo plazo (clopidogrel 75 mg una vez al día o aspirina más dipiridamol) para ictus no cardioembólicos; anticoagulación terapéutica (anticoagulantes orales directos como apixaban 5 mg dos veces al día, rivaroxaban 20 mg una vez al día, o warfarina ajustada a un INR objetivo de 2.0–3.0) para ictus cardioembólicos derivados de fibrilación auricular, iniciada entre 4 y 14 días después del ictus según el tamaño del infarto. Terapia con estatinas de alta intensidad (atorvastatina 80 mg una vez al día) para todos los pacientes con etiología aterosclerótica^{2, 3, 5}.
Indicaciones Quirúrgicas / Intervencionistas:
- Trombectomía Mecánica Endovascular (EVT): Indicada dentro de las 6 horas posteriores al inicio de los síntomas (y hasta las 24 horas en pacientes seleccionados con tejido rescatable demostrado mediante CTP o perfusión por RM) para oclusiones de grandes vasos de la circulación anterior (arteria carótida interna o segmentos M1/M2 de la arteria cerebral media) y oclusiones de la arteria basilar, utilizando dispositivos recuperadores de stents y/o catéteres de aspiración^{2, 3, 5, 6}.
- Hemicraniectomía Descompresiva: Intervención neuroquirúrgica urgente para pacientes menores de 60 años con infartos malignos de la arteria cerebral media (edema masivo con efecto de masa que conduce a desviación de la línea media y herniación) realizada dentro de las 48 horas posteriores al inicio de los síntomas para reducir la mortalidad^{1, 6}.

Complicaciones y Pronóstico

Complicaciones Agudas: Transformación hemorrágica del infarto (desde hemorragias petequiales asintomáticas hasta hematomas parenquimatosos fatales, significativamente incrementada por la terapia trombolítica), edema cerebral maligno y presión intracraneal elevada, crisis epilépticas sintomáticas agudas, neumonía por aspiración, trombosis venosa profunda, tromboembolia pulmonar y úlceras por presión^{1, 2, 4}.
Complicaciones Crónicas: Espasticidad post-ictus, dolor neuropático crónico, síndrome de dolor central post-ictus, trastorno depresivo mayor («depresión post-ictus»), deterioro cognitivo y demencia vascular, además de discapacidad física permanente^{2, 3}.
Pronóstico: El infarto cerebral isquémico agudo sigue siendo una causa principal de discapacidad a largo plazo en adultos y de mortalidad en todo el mundo. El pronóstico está fuertemente condicionado por la edad del paciente, la gravedad basal del ictus (puntaje NIHSS), la extensión inicial en la neuroimagen (puntaje ASPECTS), la consecución oportuna de la recanalización arterial y el ingreso inmediato a una unidad de ictus aguda especializada^{1, 2, 5, 6}.

Medipaedia.org

Infarto cerebral isquémico agudo (ASPECTS y NIHSS) (Acute ischaemic stroke (ASPECTS and NIHSS))