Lesión renal aguda (Clasificación KDIGO) (Acute kidney injury (KDIGO classification)) es un síndrome clínico caracterizado por una disminución rápida de la tasa de filtración glomerular que se desarrolla en un período de horas a días, comprometiendo la capacidad de los riñones para excretar los productos de desecho nitrogenados, mantener la homeostasis de líquidos y regular el equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico 2,5. En la práctica clínica diaria, la AKI rara vez constituye una enfermedad aislada; más bien representa una vía final común de múltiples agresiones sistémicas, que van desde el choque séptico y las cirugías mayores hasta la exposición a fármacos nefrotóxicos 4,6. La adopción universal de los criterios del grupo Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) ha unificado los parámetros diagnósticos, permitiendo a los médicos estadificar con precisión la gravedad de la lesión mediante umbrales estandarizados de creatinina sérica y diuresis 3.
Etiología y factores de riesgo
- Etiologías prerrenales (Hipoperfusión renal funcional): Hipovolemia (hemorragia, deshidratación grave, pérdidas gastrointestinales), vasodilatación sistémica (sepsis, anafilaxia, cirrosis con síndrome hepatorrenal) y vasoconstricción renal (AINEs, inhibidores de la calcineurina, estenosis de la arteria renal) 4,5.
- Etiologías intrarrenales (Daño parenquimatoso intrínseco): Necrosis tubular aguda (Acute Tubular Necrosis - ATN) derivada de isquemia prolongada o agentes nefrotóxicos (aminoglucósidos, contrastes yodados, mioglobina por rabdomiólisis), nefritis intersticial aguda (Acute Interstitial Nephritis - AIN por antibióticos o inhibidores de la bomba de protones) y patologías glomerulares o vasculares (glomerulonefritis, microangiopatía trombótica) 1,4.
- Etiologías postrenales (Obstrucción del tracto urinario): Obstrucción ureteral bilateral (neoplasias, fibrosis retroperitoneal, litiasis), obstrucción del tracto de salida vesical (hiperplasia prostática benigna, vejiga neurógena, estenosis uretral) o sondas vesicales obstruidas 4,6.
- Factores de riesgo propios del paciente: Edad avanzada, enfermedad renal crónica (Chronic Kidney Disease - CKD) previa, diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular, patología oncológica y la exposición simultánea a múltiples fármacos nefrotóxicos en el ámbito de cuidados intensivos 5,6.
Fisiopatología
La fisiopatología de la AKI depende fundamentalmente de su clasificación anatómica, aunque la interacción celular entre las células endoteliales vasculares y el epitelio tubular es el motor central del daño intrínseco 4,5. En los estados prerrenales, la disminución del volumen circulante efectivo activa mecanismos compensatorios de autorregulación —específicamente la vasodilatación de la arteriola aferente mediada por prostaglandinas y la vasoconstricción de la eferente mediada por angiotensina II— para preservar la tasa de filtración glomerular (Glomerular Filtration Rate - GFR). Cuando estos mecanismos homeostáticos se ven superados por una hipotensión profunda o bloqueados por fármacos (como los AINEs que inhiben las prostaglandinas o los IECA que dilatan la arteriola eferente), la GFR decae drásticamente 4.
En la necrosis tubular aguda (ATN) intrínseca, el daño celular implica una isquemia sostenida o una toxicidad tubular directa. Esto desencadena el agotamiento del trifosfato de adenosina (ATP), la alteración de las redes citoesqueléticas de actina, la pérdida de polaridad celular y el desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal. Estas células descamadas, junto con la mucoproteína de Tamm-Horsfall, forman cilindros obstructivos en la luz tubular, elevando la presión intratubular y deprimiendo aún más la filtración neta. De manera simultánea, la inflamación local, el estrés oxidativo y la lesión por reperfusión amplifican la apoptosis y necrosis de los túbulos renales 4,5.
Presentación clínica y signos clásicos
- Anamnesis y síntomas cardinales: Los pacientes pueden presentarse de forma asintomática con anomalías de laboratorio rutinarias, o referir oliguria aguda (gasto urinario < 0.5 mL/kg/h) o anuria. En cuadros avanzados, se manifiestan signos de uremia como náuseas, vómitos, sabor metálico, letargo, confusión, prurito generalizado y síntomas de sobrecarga hídrica como disnea y ortopnea 5,6.
- Exploración física y signos clínicos específicos: Es vital evaluar el estado de volemia: mucosas secas, turgencia cutánea disminuida e hipotensión ortostática en la hipovolemia prerrenal; o edema periférico, presión venosa yugular (Jugular Venous Pressure - JVP) elevada, estertores crepitantes basales bilaterales y un tercer ruido cardíaco (S3) en estados hipervolémicos intrarrenales o postrenales. La palpación puede revelar globo vesical o dolor en los ángulos costovertebrales sugiriendo obstrucción o pielonefritis 4,6.
Estudio diagnóstico e interpretación (Laboratorio, imagen y ECG/patología)
| Modalidad diagnóstica / Prueba | Hallazgo clínico, radiológico o de laboratorio esperado |
|---|---|
| Estudio Gold-Standard | Monitoreo seriado de creatinina sérica combinado con la medición estricta del gasto urinario horario mediante sonda vesical conectada a urómetro; ecografía de vías urinarias para valorar el tamaño renal, la ecogenicidad y descartar obstrucción 3,4. |
| Panel de laboratorio | Elevación desproporcionada de nitrógeno ureico en sangre frente a la creatinina (relación BUN-creatinina > 20:1 en daño prerrenal), hiperpotasemia, acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada, hiperfosfatemia, hipocalcemia y fracción de excreción de sodio (FENa < 1% en prerrenal, > 2% en ATN) 4,5. |
| Imagen / Radiología (Rx, US, TAC, RM) | Ecografía renal urgente en la cabecera del paciente evidenciando hidronefrosis (indicativa de obstrucción postrenal), riñones de tamaño normal o aumentados en fases agudas, o riñones pequeños y ecogénicos que sugieren enfermedad renal crónica subyacente 4,6. |
| ECG / Histopatología / Procedimientos | Electrocardiograma con ondas T picudas, intervalo PR prolongado, complejos QRS anchos y ondas en sinusoide en casos de hiperpotasemia; el sedimento de orina muestra cilindros granulosos pardos y células epiteliales en la ATN; biopsia renal reservada para sospecha de enfermedad glomerular o intersticial intrínseca 1,4. |
Estadificación, clasificación y sistemas de puntuación clínica
| Criterio / Estadiación / Componente de puntuación | Umbral clínico, puntuación e implicación en el manejo |
|---|---|
| Estadio KDIGO 1 | Creatinina sérica de 1.5 a 1.9 veces el valor basal O aumento absoluto ≥ 26.5 µmol/L (0.3 mg/dL) en 48 horas; gasto urinario < 0.5 mL/kg/h durante 6 a 12 horas. Acción: Revisar medicación, optimizar volemia y monitorizar laboratorio diario 3. |
| Estadio KDIGO 2 | Creatinina sérica de 2.0 a 2.9 veces el valor basal; gasto urinario < 0.5 mL/kg/h durante ≥ 12 horas. Acción: Interconsulta activa por nefrología, monitorización hemodinámica estrecha y evitación total de nefrotóxicos 3. |
| Estadio KDIGO 3 | Creatinina sérica ≥ 3.0 veces el valor basal O elevación absoluta a ≥ 353.6 µmol/L (4.0 mg/dL) con un incremento agudo ≥ 0.5 mg/dL O inicio de terapia de reemplazo renal (Renal Replacement Therapy - RRT) O, en menores de 18 años, caída del eGFR por debajo de 35 mL/min/1.73m²; gasto urinario < 0.3 mL/kg/h durante ≥ 24 horas o anuria ≥ 12 horas. Acción: Derivación inmediata a cuidados intensivos y valoración urgente de RRT 2,3. |
Diagnóstico diferencial
| Condición diferencial | Características clínicas, bioquímicas e imagenológicas distintivas |
|---|---|
| Azotemia prerrenal | Hipoperfusión funcional reversible; respuesta rápida a la administración de volumen; relación BUN:Cr > 20:1; FENa < 1%; sedimento urinario sin alteraciones relevantes 4,5. |
| Necrosis tubular aguda (ATN) | Lesión tubular estructural por isquemia o toxinas; azotemia persistente a pesar de la reanimación hídrica; cilindros marrones granulosos en el sedimento; FENa > 2% 4,5. |
| Nefritis intersticial aguda (AIN) | Reacción inflamatoria o alérgica a fármacos (antibióticos, inhibidores de la bomba de protones); puede acompañarse de fiebre, exantema maculopapular y eosinofiluria; cilindros leucocitarios en el uroanálisis 1,4. |
| Obstrucción postrenal | Bloqueo mecánico del flujo urinario; anuria de inicio súbito u oliguria fluctuante; hidronefrosis bilateral confirmada mediante ecografía renal 4,6. |
Protocolo de manejo y tratamiento
- Estabilización inicial y reanimación: Evaluar las prioridades del soporte vital (A-B-C-D-E), asegurar un acceso venoso fiable, canalizar sonda vesical con urómetro para el control estricto de la diuresis horaria y corregir con rapidez las alteraciones electrolíticas que supongan una amenaza vital 5,6.
- Tratamiento médico / farmacológico de primera línea (con dosis estándar para adultos):
- Supresión de nefrotóxicos: Suspender de inmediato el uso de AINEs, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II), aminoglucósidos y diferir la administración de contrastes yodados 1,2.
- Manejo hídrico: Administrar bolos específicos de cristaloides isótonos (ej. solución isotónica de cloruro de sodio al 0.9% o Plasma-Lyte, de 250 a 500 mL por vía intravenosa en 30 minutos) únicamente si existen indicios clínicos de respuesta a volumen o hipovolemia. Evitar la sobrecarga de líquidos ante una AKI establecida con oliguria 2,5.
- Manejo de la hiperpotasemia: Si el potasio sérico supera los 6.5 mmol/L o se aprecian alteraciones en el ECG, administrar gluconato de calcio al 10% (10 mL IV en 10 minutos) para estabilizar la membrana miocárdica, seguido de infusión de insulina regular (10 unidades en 50 mL de dextrosa al 50% por vía intravenosa en 15 minutos) y salbutamol nebulizado (10 a 20 mg) 2,6.
- Indicaciones quirúrgicas / intervencionistas: Intervención urológica urgente (colocación de nefrostomía percutánea o catéteres ureterales retrógrados en stent) ante una AKI obstructiva postrenal; sondaje vesical urgente por retención urinaria aguda; e inserción urgente de catéter de diálisis para el inicio de terapias de reemplazo renal (hemodiálisis o hemofiltración venovenosa continua) 2,4.
Complicaciones y pronóstico
- Complicaciones agudas: Hiperpotasemia grave con riesgo de arritmias ventriculares, acidosis metabólica descompensada, edema agudo de pulmón secundario a la sobrecarga hídrica, encefalopatía urémica, pericarditis y diátesis hemorrágica por disfunción plaquetaria 2,5.
- Pronóstico a largo plazo: Aunque una proporción considerable de pacientes experimenta una recuperación funcional completa, los supervivientes de un episodio de AKI presentan un riesgo significativamente incrementado de desarrollar enfermedad renal crónica (CKD), insuficiencia renal terminal (End-Stage Kidney Disease - ESKD), eventos cardiovasculares adversos y mortalidad prematura por cualquier causa 2,4.