Escala de riesgo de Caprini para el tromboembolismo venoso (Caprini risk score for venous thromboembolism, ICD-10: Z92.81) es un modelo de evaluación de riesgo multivariable ampliamente aceptado en la práctica quirúrgica, médica y obstétrica para cuantificar el riesgo basal y el inducido por procedimientos de un paciente individual a desarrollar trombosis venosa profunda (deep vein thrombosis, DVT) o embolia pulmonar (pulmonary embolism, PE) 1, 2. Al sumar sistemáticamente las variables clínicas ponderadas —que van desde la edad del paciente y el índice de masa corporal hasta procedimientos quirúrgicos específicos y comorbilidades subyacentes—, los médicos pueden categorizar a los pacientes en distintos niveles de riesgo para guiar la profilaxis antitrombótica mecánica y farmacológica adecuada 1, 4. El tromboembolismo venoso adquirido en el hospital sigue siendo una de las principales causas prevenibles de morbilidad y mortalidad perioperatoria, lo que hace que la estratificación precisa del riesgo preoperatorio e intrahospitalario sea esencial para optimizar la seguridad del paciente y los resultados clínicos 1, 2.

Etiología y factores de riesgo

  • Demografía e historia del paciente: Edad avanzada (estratificada por décadas a partir de los 41 años), antecedentes personales o familiares de tromboembolismo venoso, y trombofilias congénitas o adquiridas conocidas (por ejemplo, mutación del factor V de Leiden, deficiencia de proteína C o S, síndrome antifosfolipídico).
  • Factores quirúrgicos y traumáticos: Procedimientos quirúrgicos abiertos o laparoscópicos mayores, duración operatoria prolongada superior a 45 minutos, cirugía ortopédica de extremidades inferiores, traumatismo agudo e intervenciones neuroquirúrgicas 1, 4.
  • Comorbilidades específicas del paciente: Neoplasia maligna activa, infarto agudo de miocardio reciente, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia respiratoria aguda, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad médica grave y colocación de accesos venosos centrales 1, 7.
  • Estados fisiológicos transitorios: Embarazo y período posparto, terapia con estrógenos exógenos o uso de anticonceptivos orales, inmovilidad aguda, paresia y sepsis 1, 3.

Fisiopatología

El desarrollo de tromboembolismo venoso en pacientes hospitalizados y quirúrgicos está regido por la tríada de Virchow: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión endotelial 3, 4. El traumatismo quirúrgico y la inmovilización desencadenan una respuesta de fase aguda caracterizada por la liberación del factor tisular, la activación de la cascada de coagulación y la generación de trombina, la cual convierte el fibrinógeno en fibrina 1, 3. Concurridamente, la estasis venosa resultante del reposo prolongado en cama, la anestesia general y el posicionamiento en declive de las extremidades inferiores promueve la agregación plaquetaria y la estabilización de la red de fibrina dentro de las cúspides valvulares y los senos venosos profundos 3, 4. Los modelos de puntuación acumulativa, como la escala de riesgo de Caprini (Caprini RAM), capturan la carga fisiopatológica aditiva de estos diversos insultos clínicos, reflejando el incremento exponencial del riesgo trombótico cuando coexisten múltiples componentes de la tríada de Virchow 2, 7.

Puntuación de riesgo de Caprini para el tromboembolismo venoso (Caprini risk score for venous thromboembolism) 1 Evaluación de factores del paciente Identificación de la edad, antecedentes personales y comorbilidades basales. 2 Ponderación de factores quirúrgicos Suma de puntos por intervenciones mayores, duración operatoria y traumatismos. 3 Estratificación del riesgo global Cálculo de la puntuación total acumulada para definir el nivel de riesgo (bajo, moderado o alto). 4 Selección de profilaxis Indicación de medidas mecánicas o farmacológicas adecuadas según la puntuación obtenida.

Presentación clínica y signos clásicos

  • Historia y síntomas cardinales: Los pacientes con trombosis venosa profunda de extremidades inferiores se presentan típicamente con dolor unilateral en la pantorrilla, sensibilidad a la palpación, edema y una sensación de tensión o calor en la extremidad afectada. Cuando se complica con una embolia pulmonar, los pacientes refieren con frecuencia disnea de fase aguda, dolor torácico pleurítico, taquipnea, taquicardia y, en casos graves, síncope o colapso hemodinámico 3, 4.
  • Exploración física y signos clínicos epónimos: La exploración puede revelar edema asimétrico en la pantorrilla (medido en centímetros de diferencia en comparación con el lado contralateral), edema con fóvea, venas colaterales superficiales prominentes y sensibilidad localizada a lo largo de la distribución venosa profunda. Los hallazgos físicos clásicos, como el signo de Homan (dolor en la pantorrilla al realizar dorsiflexión pasiva del pie), carecen de gran sensibilidad y especificidad, pero continúan siendo marcadores clínicos históricos 3, 4.

Estudio diagnóstico e interpretación (laboratorio, imagen y ECG/patología)

Modalidad diagnóstica / Prueba Hallazgo clínico, radiológico o de laboratorio esperado
Estudio de referencia (Gold-Standard)Ecografía de compresión para la sospecha de TVP que demuestra pérdida de la compresibilidad de la vena y trombo intraluminal; angiografía pulmonar por tomografía computarizada (APTC / CTPA) para la sospecha de EP que muestra defectos de repleción en el árbol arterial pulmonar.
Panel de laboratorioNiveles plasmáticos elevados de dímero D (que indican degradación de fibrina, aunque no son específicos en entornos postoperatorios); biometría hemática completa, panel de función renal y perfil de coagulación ( 시간이 de protrombina/INR, TTPa) para evaluar la hemostasia basal antes de la intervención farmacológica.
Imagen / Radiología (Rayos X, US, TC, RM)Ultrasonido dúplex venoso con Doppler color que muestra ausencia de aumento del flujo y visualización directa del trombo; radiografía de tórax que demuestra el signo de Westermark, la joroba de Hampton o atelectasias en la EP aguda (aunque con frecuencia es normal).
ECG / Histopatología / ProcedimientosElectrocardiograma que muestra taquicardia sinusal, patrón S1Q3T3 (clásico de cor pulmonale agudo en la EP masiva) o nuevo bloqueo de rama derecha; histología de trombectomía venosa o trombolisis dirigida por catéter que demuestra fibrina organizada, eritrocitos y plaquetas.

Estadificación, clasificación y sistemas de puntuación clínica

Criterio / Estadio / Componente de la puntuación Umbral clínico, puntos e implicación en el manejo
Puntuación de Caprini 0 (Riesgo muy bajo)Puntuación total de 0. El riesgo estimado de TEV es menor al 0.5 %. Manejo: Deambulación precoz y frecuente sin profilaxis antitrombótica farmacológica o mecánica especializada 1, 2.
Puntuación de Caprini 1–2 (Riesgo bajo)Puntuación total de 1 a 2. El riesgo estimado de TEV es del 1.5 % al 3.0 %. Manejo: Profilaxis mecánica (dispositivos de compresión secuencial o medias de compresión graduada) o heparina no fraccionada en baja dosis / heparina de bajo peso molecular 1, 2.
Puntuación de Caprini 3–4 (Riesgo moderado)Puntuación total de 3 a 4. El riesgo estimado de TEV es del 3.0 % al 6.0 %. Manejo: Profilaxis farmacológica con heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada, combinada con métodos mecánicos cuando corresponda 1, 2.
Puntuación de Caprini $\ge$ 5 (Riesgo alto a muy alto)Puntuación total de 5 o mayor. El riesgo estimado de TEV oscila entre el 6.0 % y más del 15.0 % según los estratos de puntuación exactos (por ejemplo, puntuaciones de 7–8 y 9+). Manejo: Profilaxis farmacológica agresiva, profilaxis antitrombótica ambulatoria prolongada tras el alta para procedimientos quirúrgicos de alto riesgo (como cirugía oncológica mayor o bariátrica) y prevención multimodal 1, 2, 5.

Diagnóstico diferencial

Condición diferencial Características clínicas, bioquímicas e imagenológicas distintivas
CelulitisSe presenta con eritema cutáneo, calor local y sensibilidad, pero por lo general carece de verdaderas anomalías de compresión venosa profunda en el ultrasonido y responde a la terapia antimicrobiana dirigida.
Flebitis superficialInflamación y trombosis restringidas a las venas subcutáneas superficiales, palpables como una estructura subcutánea en forma de cordón doloroso sin afectación del sistema venoso profundo.
Desgarro o distensión muscularAntecedentes de lesión atlética aguda o traumatismo asociado a dolor localizado en el vientre muscular, compresibilidad venosa intacta en la ecografía y niveles normales de dímero D según el momento de la evaluación.
LinfedemaEdema crónico de la extremidad que no deja fóvea, a menudo acompañado de engrosamiento de la piel y de los tejidos subcutáneos, ecografía dúplex venosa negativa y ausencia de signos inflamatorios agudos.

Protocolo de manejo y tratamiento

  • Estabilización inicial y reanimación: Para los pacientes que se presentan con embolia pulmonar aguda e inestabilidad hemodinámica, iniciar de inmediato cuidados de apoyo, suplementación de oxígeno, reanimación con líquidos y evaluación para terapia trombolítica sistémica o intervenciones dirigidas por catéter 3, 4.
  • Terapia médica / farmacológica de primera línea (con dosis exactas para adultos): Para la profilaxis antitrombótica de rutina basada en la estratificación de Caprini, administrar enoxaparina 40 mg por vía subcutánea una vez al día (o 30 mg por vía subcutánea cada 12 horas para perfiles renales de alto riesgo o dosificación bariátrica), dalteparina 5000 unidades por vía subcutánea una vez al día, o heparina no fraccionada 5000 unidades por vía subcutánea cada 8 a 12 horas 1. Para el tratamiento de un TEV establecido, administrar protocolos de anticoagulación terapéutica 3.
  • Indicaciones quirúrgicas / intervencionistas: La colocación de un filtro en la vena cava inferior (VCI) se reserva para pacientes con TEV proximal confirmado que presentan una contraindicación absoluta a la terapia anticoagulante, o aquellos con embolia pulmonar recurrente a pesar de la anticoagulación terapéutica 3, 4.

Complicaciones y pronóstico

  • Las principales complicaciones agudas del tromboembolismo venoso no manejado o con profilaxis insuficiente incluyen la embolia pulmonar fatal, la insuficiencia cardíaca ventricular derecha aguda y el shock cardiogénico 1, 4.
  • Las complicaciones crónicas a largo plazo abarcan el síndrome postrombótico (caracterizado por edema crónico de la extremidad, dolor, cambios cutáneos y ulceración venosa) y la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC), las cuales deterioran significativamente el estado funcional y la calidad de vida a largo plazo 3, 4.
  • El pronóstico se correlaciona directamente con la estratificación oportuna del riesgo mediante herramientas de puntuación validadas como el modelo de Caprini, la iniciación rápida de una profilaxis antitrombótica adecuada y la intervención diagnóstica rápida ante la manifestación de síntomas clínicos 1, 7.