Oclusión de la arteria central de la retina (Central retinal artery occlusion (CRAO))

Creator: Pulathi Senaratna
Published: 7 Nov 2026

⏱ 7 min de lectura ✓ Revisado clínicamente por Medipaedia Editorial Board el 7 Nov 2026 Actualizado 7 Nov 2026

Presentación clínica y signos clásicos (Clinical Presentation & Classic Clinical Signs)

Anamnesis y síntomas cardinales (History & Cardinal Symptoms): El paciente consulta por pérdida visual unilateral súbita, profunda e indolora que suele instaurarse en segundos. Algunos refieren episodios transitorios de amaurosis fugaz previos a la oclusión definitiva. La agudeza visual central está gravemente reducida, con frecuencia limitada a cuenta dedos, movimiento de manos o percepción luminosa simple, aunque una pequeña minoría conserva un islote de visión funcional si una arteria cilioretiniana preserva el haz papilomacular^1,2.
Exploración física y signos clínicos epónimos (Physical Examination & Named Clinical Signs):
- Defecto pupilar aferente relativo (Relative Afferent Pupillary Defect, RAPD / pupila de Marcus Gunn): Signo robusto de entrada asimétrica retiniana y del nervio óptico, que muestra dilatación paradójica del ojo afectado al balancear la luz desde el ojo contralateral¹.
- Mancha rojo cereza (Cherry-Red Spot): Fóvea de color rojo brillante, nítida y bien delimitada, que destaca frente a un polo posterior pálido, blanquecino y edematoso^1,3.
- Segmentación en «tren de mercancías» (Cattle-Trucking / Segmentation): Columnas discontinuas de eritrocitos circulantes en las arteriolas retinianas por flujo lento y fragmentado frente a resistencia distal elevada¹.
- Placas de Hollenhorst (Hollenhorst Plaques): Cristales refráctiles amarillentos de colesterol visibles en bifurcaciones arteriolares en cerca del 20% de los casos no arteríticos¹.

Estudio diagnóstico e interpretación (Diagnostic Workup & Interpretation)

Modalidad diagnóstica / Prueba	Hallazgo clínico, radiológico o de laboratorio esperado
Prueba diagnóstica de referencia (Gold-Standard Investigation)	Fundoscopia urgente con dilatación pupilar que muestra retina pálida y edematosa, mancha foveal rojo cereza y arteriolas atenuadas; la tomografía de coherencia óptica (Optical Coherence Tomography, OCT) evidencia engrosamiento e hiperreflectividad marcada de la retina interna en fase aguda, evolucionando a atrofia profunda de la retina interna en fase crónica^1,5.
Panel de laboratorio (Laboratory Panel)	Velocidad de sedimentación globular (VSG) y proteína C reactiva (PCR) inmediatas para cribado de arteritis de células gigantes (Giant Cell Arteritis, GCA) en mayores de 50 años; hemograma completo, perfil lipídico, glucemia en ayunas o HbA1c y estudio de hipercoagulabilidad en cohortes más jóvenes^1,3.
Imagen / Radiología (Ecografía, TC, RM)	Ecografía Doppler carotídea para detectar estenosis significativa de la arteria carótida interna (>50%); ecocardiografía (transtorácica y transesofágica) y monitorización Holter/ECG para descartar fuentes cardioembólicas como fibrilación auricular o vegetaciones valvulares^1,3.
ECG / Histopatología / Procedimientos	Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones para valorar infarto de miocardio agudo o trastornos de conducción asociados a enfermedad vascular sistémica; la biopsia de arteria temporal sigue siendo el estándar definitivo si se sospecha GCA^1,2.

Estadificación, clasificación y sistemas de puntuación (Staging, Classification & Clinical Scoring Systems)

Criterio / Subtipo / Componente clínico	Umbral clínico, evolución e implicación terapéutica
CRAO no arterítica (Non-Arteritic CRAO, NA-CRAO)	Subtipo más frecuente vinculado a aterosclerosis sistémica y tromboembolia; se observa mejoría visual espontánea en ~22% de los casos con cuenta dedos basal en un plazo de 7 días².
CRAO transitoria (Transient NA-CRAO)	Oclusión intermitente o parcialmente resolutiva caracterizada por tasas elevadas (~82%) de recuperación visual espontánea; requiere estudio embólico urgente para evitar un infarto posterior definitivo².
NA-CRAO con preservación de arteria cilioretiniana (Cilioretinal Artery Sparing)	Presente en ~15–30% de los individuos que poseen una arteria cilioretiniana accesoria procedente de la circulación coroidea; preserva la agudeza visual central en ~67% de los casos².
CRAO arterítica (Arteritic CRAO / Giant Cell Arteritis)	Urgencia oftalmológica con pérdida visual grave, claudicación mandibular, cefalea temporal y elevación de VSG/PCR; exige corticoides sistémicos inmediatos a dosis altas para proteger el ojo contralateral^1,2.

Diagnóstico diferencial (Differential Diagnosis)

Entidad diferencial	Características clínicas, bioquímicas y de imagen distintivas
Oclusión de la vena central de la retina (Central Retinal Vein Occlusion, CRVO)	Cursa con pérdida visual subaguda, venas retinianas tortuosas y dilatadas en todos los cuadrantes (fondo «en sangre y truenos»), hemorragias retinianas extensas y exudados algodonosos, a diferencia de la retina pálida isquémica de la CRAO¹.
Necrosis retiniana aguda (Acute Retinal Necrosis, ARN)	Retinopatía viral caracterizada por ojo rojo doloroso, vitritis, inflamación marcada de cámara anterior y placas necróticas periféricas blanco-amarillentas, en lugar de cierre arteriolar agudo indoloro¹.
Conmoción retiniana / Edema de Berlín (Commotio Retinae / Berlin Edema)	Antecedente de traumatismo ocular contuso reciente con disrupción de fotorreceptores y retina externa, que produce blanqueamiento retiniano transitorio sin mancha rojo cereza ni segmentación vascular¹.
Neuritis óptica (Optic Neuritis)	Se manifiesta con pérdida visual monocular dolorosa, discromatopsia y defecto pupilar aferente relativo, pero la fundoscopia suele mostrar papila normal (retrobulbar) o papilitis leve sin mancha rojo cereza ni edema retiniano¹.

Manejo, protocolo terapéutico y monitorización clínica (Management, Treatment Protocol & Bedside Monitoring)

Estabilización inicial y reanimación (Initial Stabilization & Resuscitation): Activación inmediata del circuito de código ictus hiperagudo. Determinar con precisión la hora de inicio de los síntomas para evaluar la elegibilidad para terapia trombolítica aguda (<4,5 horas)^3,5.
Tratamiento médico / farmacológico de primera línea (First-Line Medical / Pharmacological Therapy):
- Exclusión de forma arterítica y corticoterapia: Si se sospecha GCA en mayores de 50 años, administrar metilprednisolona intravenosa (Methylprednisolone, 1.000 mg IV una vez al día durante 3 días) de inmediato, sin esperar el resultado de la biopsia¹.
- Reducción de la presión intraocular: Administrar acetazolamida intravenosa (Acetazolamide, 500 mg IV en bolo lento) o fármacos tópicos (por ejemplo, colirio de timolol al 0,5% / Timolol 0.5%) para reducir la PIO y favorecer teóricamente el desplazamiento del émbolo hacia ramas más distales^1,5.
- Trombólisis aguda: En presentaciones hiperagudas seleccionadas dentro de las primeras 4,5 horas, puede considerarse activador tisular del plasminógeno recombinante intravenoso (Alteplase a 0,9 mg/kg, dosis máxima 90 mg; 10% en bolo durante 1 minuto y el resto en perfusión continua durante 60 minutos) o tenecteplasa (Tenecteplase) según protocolos del equipo de ictus^5,6.
Indicaciones quirúrgicas e intervencionistas (Surgical / Interventional Indications): Las medidas conservadoras como el masaje ocular (compresión y descompresión manual del globo ocular) y la paracentesis de cámara anterior carecen de evidencia sólida de eficacia y, por lo general, se desaconsejan frente a los protocolos de ictus hiperagudo y la prevención secundaria vascular^1,5.
Monitorización a pie de cama y cuidados de enfermería (Bedside Monitoring & Nursing Care):
- Constantes vitales y estado neurológico: Monitorizar presión arterial (PA), frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno (SpO₂) y temperatura cada 15 minutos durante la infusión trombolítica, cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas y cada hora hasta completar 24 horas; evaluar escala neurológica (NIHSS) y agudeza visual/pupilas de forma seriada.
- Posicionamiento del paciente: Mantener reposo en cama con cabecera elevada a 30° si no existe hipotensión ni contraindicación neurológica; evitar el decúbito prono y cualquier compresión directa sobre el globo ocular.
- Precauciones farmacológicas: Con metilprednisolona IV vigilar glucemia capilar, natremia, potasemia y tolerancia gástrica; con acetazolamida IV controlar diuresis, electrolitos séricos (riesgo de hipopotasemia y acidosis metabólica) y alergia a sulfonamidas; durante o tras trombólisis evitar sondaje vesical, acceso arterial o venopunciones profundas no compresibles y vigilar sangrado mucocutáneo, hematuria o deterioro neurológico brusco.
- Signos de alarma (Red-Flag Signs): Cefalea súbita intensa, vómitos, hipertensión no controlada, caída brusca del nivel de conciencia o nuevo déficit motor/del habla (sugestivos de transformación hemorrágica o ictus isquémico concomitante), así como dolor ocular intenso o halo visual en las semanas siguientes (neovascularización).

Complicaciones y pronóstico (Complications & Prognosis)

Morbilidad visual (Visual Morbidity): El deterioro visual grave y permanente es frecuente; la mayoría de los casos no arteríticos no tratados quedan legalmente ciegos en el ojo afectado salvo que se logre reperfusión dentro de la ventana crítica de isquemia^2,4.
Glaucoma neovascular (Neovascular Glaucoma): La isquemia retiniana estimula la liberación de factor de crecimiento del endotelio vascular (Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF), lo que induce rubeosis del iris (rubeosis iridis) y glaucoma secundario por cierre angular, habitualmente entre 2 y 8 semanas tras la oclusión; su manejo incluye fotocoagulación panretiniana y fármacos anti-VEGF intravítreos¹.
Eventos vasculares sistémicos (Systemic Vascular Events): Los pacientes con CRAO presentan un riesgo sustancialmente mayor, tanto a corto como a largo plazo, de accidentes cerebrovasculares mortales y no mortales e infarto de miocardio debido a aterosclerosis generalizada, por lo que requieren prevención secundaria intensiva con antiagregación plaquetaria, estatinas de alta intensidad y control estricto de la presión arterial^3,4.

🎓 Perlas para Exámenes Médicos (MIR / USMLE / ENARM)

Perla de examen 1: La CRAO constituye un ictus ocular; todo paciente con pérdida visual monocular aguda debe ser valorado de inmediato por un equipo de ictus, ya que conlleva el mismo perfil de riesgo cerebrovascular y cardiovascular a largo plazo que un infarto hemisférico cerebral.
Trampa clínica 2: Asumir que una VSG y una PCR normales descartan una CRAO arterítica en adultos mayores; hasta el 4% de los casos de arteritis de células gigantes confirmados por biopsia cursan con marcadores inflamatorios normales, por lo que se requiere alta sospecha clínica y corticoides empíricos a dosis altas ante síntomas sistémicos o dolor a la palpación del cuero cabelludo.
Perla de examen 3: La mancha foveal rojo cereza aparece porque la circulación coroidea subyacente permanece intacta y se transparenta a través de la fóveola delgada y avascular, contrastando con la retina isquémica circundante, opaca y de color blanco lechoso.

La oclusión de la arteria central de la retina (Central retinal artery occlusion, CRAO) es una urgencia oftalmológica y neurológica grave que representa un infarto isquémico agudo del ojo^3,4. Causada principalmente por la oclusión tromboembólica o aterosclerótica de la arteria central de la retina —principal aporte sanguíneo de los dos tercios internos de la retina—, la CRAO provoca una pérdida visual monocular brusca, profunda e indolora^4,7. Dado que la retina tiene una actividad metabólica extraordinariamente alta y depende por completo de la perfusión de una arteria terminal, el daño neuronal irreversible y el infarto se producen en cuestión de minutos tras el cese circulatorio completo^5,7. Clínicamente, se distingue por un conjunto característico de hallazgos que incluye un defecto pupilar aferente relativo (Relative Afferent Pupillary Defect, RAPD), una retina pálida y edematosa en la fundoscopia y una mancha foveal rojo cereza (Cherry-Red Spot) patognomónica¹. Más allá de la discapacidad visual inmediata, la CRAO actúa como un marcador sistémico crítico de enfermedad cardiovascular y cerebrovascular aterosclerótica grave, por lo que exige una evaluación multidisciplinaria urgente idéntica a la del infarto cerebral agudo^3,4.

1. Etiología y factores de riesgo (Etiology & Risk Factors)

Aterosclerosis y tromboembolia (Atherosclerosis and Thromboembolism): El mecanismo más frecuente en la CRAO no arterítica (Non-Arteritic CRAO, NA-CRAO) consiste en émbolos de placas de colesterol (placas de Hollenhorst), émbolos plaquetario-fibrinosos o émbolos calcificados procedentes de aterosclerosis carotídea ipsilateral o de válvulas cardiacas^1,3.
Arteritis de células gigantes (Giant Cell Arteritis, GCA): La CRAO arterítica representa aproximadamente entre el 5% y el 10% de los casos y se debe a una panarteritis granulomatosa de las ramas oftálmicas y ciliares posteriores en pacientes habitualmente mayores de 50 años, constituyendo una emergencia médica que amenaza la visión bilateral^1,2.
Factores de riesgo cardiovascular (Cardiovascular Risk Factors): La hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la dislipidemia, el tabaquismo y el síndrome metabólico incrementan de forma significativa el daño endotelial y la formación de placas en el eje carotídeo-cardiaco^3,4.
Estados de hipercoagulabilidad (Hypercoagulable States): Las trombofilias hereditarias o adquiridas (por ejemplo, síndrome antifosfolípido, factor V Leiden, hiperhomocisteinemia) y los trastornos inflamatorios sistémicos (como lupus eritematoso sistémico o poliarteritis nodosa) predisponen a la trombosis in situ^1,7.
Hipertensión intraocular y mecanismos hemodinámicos (Increased Intraocular Pressure & Hemodynamic Mechanisms): La hipotensión sistémica grave, el vasoespasmo (asociado a migraña o tras consumo de simpaticomiméticos) y las elevaciones agudas de la presión intraocular (Intraocular Pressure, IOP) (como durante el decúbito prono en cirugía mayor de columna) pueden precipitar el cierre de la arteria central de la retina^1,5.

2. Fisiopatología (Pathophysiology)

La arteria central de la retina, rama directa de la arteria oftálmica, penetra en la vaina del nervio óptico aproximadamente a 10 milímetros por detrás del globo ocular e irriga las capas internas de la retina (desde la membrana limitante interna hasta la capa nuclear interna). Cuando este vaso se ocluye de forma brusca, el cese inmediato de la perfusión microvascular desencadena una caída precipitada de la tensión tisular de oxígeno y el agotamiento de trifosfato de adenosina (Adenosine Triphosphate, ATP). Este fallo energético altera las bombas de sodio-potasio celulares y genera edema celular citotóxico en las capas de células ganglionares y de fibras nerviosas, lo que se manifiesta clínicamente como una retina opaca, blanquecina y edematosa en la fundoscopia^1,7. Por el contrario, la fóvea central (fovea centralis) —responsable de la agudeza visual central nítida— carece de capas internas de la retina y recibe su irrigación exclusiva de la coriocapilar subyacente a través de las arterias ciliares posteriores cortas. Como la circulación coroidea no se interrumpe en la CRAO habitual, la coroides continúa perfundiendo la fóveola delgada y avascular, creando el contraste clásico de un centro foveal rojo brillante rodeado por tejido retiniano pálido e isquémico (la mancha rojo cereza o «cherry-red spot»)^1,4. Si la isquemia persiste más de 90 a 240 minutos, sobreviene necrosis coagulativa permanente de la retina interna, con pérdida visual irreversible y atrofia óptica definitiva^5,7.