Fiebre hemorrágica por dengue y síndrome de choque por dengue (Dengue haemorrhagic fever and dengue shock syndrome) representan el espectro grave y potencialmente mortal de la infección por el virus del dengue, impulsada por una disfunción endotelial mediada por el sistema inmunitario y fuga capilar aguda^{1, 2}. Transmitida principalmente por mosquitos Aedes aegypti, la patobiología de la enfermedad se caracteriza por viremia aguda de alto grado, inflamación sistémica, trombocitopenia profunda y pérdida significativa de plasma hacia los compartimentos extravasculares^{4, 5}. Sin un reconocimiento oportuno y un manejo hidroelectrolítico adaptado, se produce un colapso hemodinámico rápido^{6, 7}.

Etiología y factores de riesgo (Etiology & Risk Factors)

• Etiología viral: Causada por cualquiera de los cuatro serotipos distintos del virus del dengue (DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4), que son virus de ARN monocatenario pertenecientes al género Flavivirus de la familia Flaviviridae⁴.
• Infección heterotípica secundaria: La infección con un serotipo confiere inmunidad de por vida contra ese serotipo específico, pero solo protección cruzada temporal contra los demás. La infección secundaria por un serotipo heterotípico es el principal factor de riesgo para desarrollar enfermedad grave debido al fenómeno de potenciación dependiente de anticuerpos (ADE, Antibody-Dependent Enhancement)^{4, 5}.
• Factores genéticos del huésped: Los polimorfismos del antígeno leucocitario humano (HLA) y las variaciones genéticas en las vías de expresión de citocinas modulan significativamente la susceptibilidad individual a las manifestaciones clínicas severas^{4, 6}.
• Edad y estado inmunitario: Los lactantes que experimentan una infección primaria por la disminución gradual de anticuerpos maternos y los niños mayores o adultos que experimentan una infección secundaria presentan un riesgo marcadamente elevado de sufrir síndromes de fuga vascular^{1, 6}.

Fisiopatología (Pathophysiology)

El sello fisiopatológico del dengue grave es la disfunción vascular transitoria en lugar de una vasculitis estructural fija. Durante la infección secundaria, los anticuerpos de reacción cruzada no neutralizantes preexistentes se unen a las proteínas de la envuelta viral entrante, formando complejos virus-anticuerpo que infectan eficientemente a las células portadoras de receptores Fc gamma, como los monocitos y los macrófagos⁵. Este fenómeno, conocido como potenciación dependiente de anticuerpos (ADE, Antibody-Dependent Enhancement), conduce a cargas virales intracelulares significativamente más altas y a una rápida activación de los linfocitos T de memoria⁵. Los linfocitos T activados y los monocitos infectados liberan una oleada masiva de citocinas inflamatorias y mediadores químicos —incluyendo el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-$\alpha$), interleucinas (IL-2, IL-6, IL-8) e interferón gamma— junto con el factor activador de plaquetas y componentes del complemento^{5, 7}. Esta cascada de citocinas induce la degradación reversible del glucocálix endotelial y la alteración de las uniones estrechas, precipitando una repentina fuga de plasma hacia los espacios pleural, peritoneal e intersticial^{4, 6}. Concurridamente, la supresión temporal de la médula ósea y la destrucción periférica provocan una trombocitopenia grave, mientras que la coagulopatía de consumo y la disfunción hepática transitoria contribuyen a la diátesis hemorrágica¹.

Presentación clínica y signos clásicos (Clinical Presentation & Classic Clinical Signs)

• Historia clínica y síntomas cardinales: El curso clínico progresa a través de tres fases distintas: febril, crítica y de recuperación⁶. La fase febril se caracteriza por fiebre alta continua de inicio súbito que dura de 2 a 7 días, acompañada de cefalea frontal o retroorbitaria intensa, mialgias generalizadas, artralgias ("fiebre rompehuesos"), exantema maculopapular y manifestaciones hemorrágicas leves como prueba de torniquete positiva o petequias⁶.
• Exploración física y signos clínicos con nombre propio: La fase crítica se manifiesta alrededor de la defervescencia (Días 3–7), cuando la temperatura corporal se normaliza o desciende por debajo de lo normal; esta es la ventana de alto riesgo para un deterioro hemodinámico repentino^{1, 6}. La evaluación clínica revela signos de fuga plasmática que incluyen derrames pleurales, ascitis y edema declive. El compromiso hemodinámico se señala por taquicardia, extremidades frías y sudorosas, tiempo de llenado capilar prolongado (>2 segundos) y una presión de pulso estrecha (≤20 mmHg) resultante del aumento de la presión arterial diastólica secundario a una intensa vasoconstricción^{1, 6}. El síndrome de choque por dengue evidente ocurre cuando la presión arterial sistólica cae por debajo del quinto percentil para la edad, acompañada de pulsos periféricos imperceptibles o ausentes.

Estudio diagnóstico e interpretación (Diagnostic Workup & Interpretation)

Estadificación, clasificación y sistemas de puntuación clínica (Staging, Classification & Scoring Systems)

Diagnóstico diferencial (Differential Diagnosis)

Manejo y protocolo de tratamiento (Management & Treatment Protocol)

• Estabilización inicial y reanimación (Initial Stabilization & Resuscitation): Monitorización hemodinámica continua de los signos vitales, diuresis horaria y estimaciones seriadas del hematocrito. El establecimiento inmediato de un acceso intravenoso es vital tras la identificación de signos de alarma o choque temprano^{1, 7}.
• Terapia médica/farmacológica de primera línea (con dosificación exacta para adultos): Reanimación protocolizada y prudente con cristaloides isotónicos. Iniciar la infusión de cloruro de sodio al 0,9% o lactato de Ringer a 5–10 mL/kg/h durante 1–2 horas en caso de choque compensado, luego reducir gradualmente según la respuesta clínica, el objetivo de diuresis de 0,5–1 mL/kg/h y la disminución del hematocrito^{1, 7}. En casos de choque refractario que no responden a los bolos de cristaloides (10–20 mL/kg durante 15–30 minutos), administrar coloides de rescate (como albúmina al 5% o dextrano 40) a 10–20 mL/kg. Evitar estrictamente los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y la aspirina debido a los graves riesgos de hemorragia y disfunción plaquetaria; utilizar paracetamol (acetaminofén) para el dolor y la fiebre con una dosis en adultos de 500 mg a 1 g por vía oral cada 4–6 horas (máximo 4 g/día).
• Indicaciones quirúrgicas / intervencionistas (Surgical / Interventional Indications): La terapia con componentes sanguíneos se reserva para hemorragias activas y mayores. Transfundir concentrados de eritrocitos (5–10 mL/kg) en caso de hemorragia significativa. Las transfusiones profilácticas de plaquetas están fuertemente desaconsejadas en la trombocitopenia asintomática. La paracentesis o toracentesis terapéutica está indicada únicamente si las grandes acumulaciones de líquido provocan un compromiso respiratorio grave e intratable.

Complicaciones y pronóstico (Complications & Prognosis)

• Las complicaciones agudas principales incluyen choque hipovolémico profundo, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) secundario a sobrecarga masiva de líquidos, coagulación intravascular diseminada (CID), hemorragia gastrointestinal grave, lesión renal aguda, encefalopatía y síndrome de disfunción multiorgánica^{1, 3, 6}. Con un reconocimiento oportuno y un manejo de líquidos protocolizado, la mortalidad por dengue grave se mantiene por debajo del 1%, mientras que el síndrome de choque por dengue no tratado conlleva una tasa de mortalidad superior al 20%². El pronóstico a largo plazo es excelente, con una recuperación completa de la médula ósea y la función endotelial en los sobrevivientes durante la fase de convalecencia.