Puntuación de sangrado de Glasgow-Blatchford (Glasgow-Blatchford bleeding score) es una herramienta de estratificación de riesgo preendoscópica, objetiva y validada, diseñada para evaluar a pacientes que presentan hemorragia digestiva alta aguda (acute upper gastrointestinal bleeding, UGIB)1,2. Desarrollada para determinar qué pacientes requieren ingreso hospitalario, transfusión sanguínea o intervención endoscópica urgente frente a aquellos que pueden ser dados de alta de forma segura para manejo ambulatorio, la puntuación integra parámetros clínicos y de laboratorio fácilmente accesibles sin requerir una evaluación endoscópica previa1. Al incorporar la hemoglobina, el nitrógeno ureico en sangre (o urea), la presión arterial sistólica, la frecuencia cardíaca, las características de presentación clínica (melena y síncope) y las comorbilidades subyacentes (enfermedad hepática e insuficiencia cardíaca), la puntuación de Glasgow-Blatchford (Glasgow-Blatchford Score, GBS) proporciona una sensibilidad excepcional para identificar a los individuos de bajo riesgo con hemorragia digestiva alta aguda1,2.

Etiología y factores de riesgo (Etiology & Risk Factors)

  • Enfermedad por úlcera péptica (Peptic Ulcer Disease, PUD): Responsable de aproximadamente el 50% de todos los casos de hemorragia digestiva alta, las úlceras gástricas y duodenales exponen arterias submucosas (como la arteria gastroduodenal), precipitando una hemorragia arterial severa.
  • Várices esofágicas y gástricas (Esophageal and Gastric Varices): Secundarias a la hipertensión portal en la cirrosis avanzada, la ruptura varicosa produce una hemorragia venosa masiva y de alta presión asociada con una morbilidad y mortalidad sustanciales.
  • Desgarros de Mallory-Weiss (Mallory-Weiss Tears): Laceraciones mucosas longitudinales en la unión esofagogástrica causadas por arcadas severas, vómitos o tos, que típicamente presentan sangrado autolimitado.
  • Gastroduodenitis erosiva y esofagitis (Erosive Gastroduodenitis & Esophagitis): Inflamación mucosa inducida por antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), corticosteroides sistémicos, consumo excesivo de alcohol o estrés fisiológico severo (pacientes críticamente enfermos que desarrollan enfermedad mucosa relacionada con el estrés).
  • Malignidades gastrointestinales altas (Upper Gastrointestinal Malignancies): Adenocarcinomas gástricos, carcinomas escamosos de esófago y tumores estromales que experimentan necrosis central y ulceración, resultando en sangrado crónico u agudo manifiesto u oculto.
  • Malformaciones vasculares y lesiones de Dieulafoy (Vascular Malformations & Dieulafoy Lesions): Arteriolas tortuosas submucosas anormalmente grandes que erosionan el epitelio suprayacente sin úlcera previa, causando hemorragia arterial recurrente y de alto flujo.
  • Factores de riesgo sistémicos (Systemic Risk Factors): Edad avanzada, enfermedad renal crónica, coagulopatías, terapia antiplaquetaria y anticoagulante (ej. aspirina, clopidogrel, warfarina, anticoagulantes orales directos) y enfermedad hepática o cardíaca crónica.

Fisiopatología (Pathophysiology)

La hemorragia digestiva alta aguda se origina proximal al ligamento de Treitz, abarcando la patología en el esófago, estómago y duodeno. Cuando la integridad mucosa se ve comprometida por la agresión ácido-péptica, la hipertensión portal, el cizallamiento mecánico o la invasión neoplásica, los vasos sanguíneos subyacentes se exponen al contenido luminal. En las hemorragias arteriales (como las úlceras pépticas que afectan la arteria gastroduodenal), los chorros de alta presión provocan un rápido agotamiento del volumen intravascular. En las hemorragias venosas (como las várices esofágicas), la hipertensión venosa portal genera un flujo sostenido de alto volumen que abruma los mecanismos homeostáticos. La pérdida aguda de glóbulos rojos circulantes y volumen plasmático desencadena la activación del reflejo barorreceptor compensatorio, lo que resulta en un aumento de la descarga simpática, vasoconstricción periférica y taquicardia para mantener la perfusión cerebral y coronaria. Simultáneamente, las proteínas sanguíneas de la sangre extravasada que ingresan al lumen gastrointestinal superior son digeridas y absorbidas en la circulación portal, donde la conversión hepática de aminoácidos en urea conduce a una elevación desproporcionada del nitrógeno ureico en sangre en relación con la creatinina sérica, una característica bioquímica distintiva capturada en el algoritmo de puntuación de Glasgow-Blatchford1,2.

Flujo de evaluación y manejo de la hemorragia digestiva alta (Glasgow-Blatchford bleeding score) 1 Evaluación Inicial y Estabilización Comprobación de constantes vitales, acceso intravenoso y reposición de volumen si hay hipotensión 2 Aplicación de la Puntuación GBS Cálculo de parámetros de laboratorio (hemoglobina, urea) y clínicos para determinar el riesgo 3 Estratificación y Derivación Puntuación de 0 permite alta ambulatoria segura; puntuación superior a 0 requiere ingreso y endoscopia 4 Endoscopia y Tratamiento Específico Realización de EGD en menos de 24 horas, terapia hemostática y farmacoterapia con IBP o vasoactivos

Presentación clínica y signos clásicos (Clinical Presentation & Classic Clinical Signs)

  • Historia y síntomas cardinales (History & Cardinal Symptoms): Los pacientes se presentan clásicamente con hematemesis (vómito rojo brillante o en "posos de café" que representa sangre gástrica oxidada), melena (heces oscuras, alquitranadas y de olor fétido resultantes de la degradación bacteriana del hierro de la hemoglobina a medida que transita por el intestino) o rectorragia / hematoquecia (sangre roja brillante por vía rectal cuando una hemorragia digestiva alta masiva causa un tránsito intestinal rápido). Los síntomas no específicos incluyen mareo, aturdimiento, fatiga, disnea de esfuerzo y síncope resultante de hipotensión ortostática aguda.
  • Exploración física y signos clínicos con nombre propio (Physical Examination & Named Clinical Signs): La evaluación se centra en la estabilidad hemodinámica y los signos de enfermedad hepática crónica o hipovolemia. Los cambios ortostáticos en los signos vitales (una caída en la presión arterial sistólica superior a 20 mmHg o un aumento en la frecuencia cardíaca superior a 20 latidos por minuto al ponerse de pie) indican una depleción de volumen significativa. La exploración abdominal puede revelar sensibilidad epigástrica en la enfermedad por úlcera péptica, o hepatoesplenomegalia, ascitis, arañas vasculares (spider angiomata), eritema palmar y cabeza de medusa (caput medusae) en pacientes con cirrosis subyacente y sangrado varicoso. El examen rectal digital es obligatorio para confirmar la presencia de melena o sangre.

Estudio diagnóstico e interpretación (Diagnostic Workup & Interpretation)

Modalidad diagnóstica / Prueba (Diagnostic Modality / Test) Hallazgo clínico, radiológico / de laboratorio esperado (Expected Clinical Finding)
Estudio estándar de oro (Gold-Standard Investigation)Endoscopia digestiva alta urgente (esofagogastroduodenoscopia, EGD) realizada dentro de las primeras 24 horas de la presentación (o dentro de las 12 horas para pacientes de alto riesgo o hemodinámicamente inestables) para visualizar las fuentes de sangrado, clasificar las lesiones utilizando los criterios de Forrest y proporcionar hemostasia terapéutica.
Panel de laboratorio (Laboratory Panel)Hemograma completo que demuestra anemia normocítica o microcítica con hemoglobina reducida; nitrógeno ureico en sangre (BUN) elevado de forma desproporcionada en relación con la creatinina sérica debido a la digestión de proteínas sanguíneas gastrointestinales superiores; índice internacional normalizado (IIN / INR) elevado y tiempo parcial de tromboplastina activada (aPTT) prolongado en coagulopatía o insuficiencia hepática.
Imagen / Radiología (Imaging / Radiology)Angiografía por tomografía computarizada (TC) con contraste reservada para casos refractarios con hemorragia masiva continua donde la endoscopia no es diagnóstica o no es factible, o ecografía abdominal y estudios Doppler para evaluar la hipertensión portal y la arquitectura hepática.
ECG / Histopatología / Procedimiento (ECG / Histopathology)Electrocardiograma de 12 derivaciones para evaluar isquemia miocárdica o síndrome coronario agudo secundario a isquemia por demanda inducida por anemia aguda severa y taquicardia; biopsias mucosas obtenidas durante la EGD para descartar malignidad y evaluar la presencia de Helicobacter pylori.

Estadificación, clasificación y sistemas de puntuación clínica (Staging & Clinical Scoring Systems)

Criterio / Estadio / Componente de puntuación (Criterion / Stage / Score Component) Umbral clínico, puntos e implicación de manejo (Clinical Threshold & Management)
Hemoglobina (Hemoglobin)Hombres: 12.0–12.9 g/dL (1 pt), 10.0–11.9 g/dL (3 pts), <10.0 g/dL (6 pts). Mujeres: 10.0–11.9 g/dL (1 pt), <10.0 g/dL (6 pts). Una mayor asignación de puntos refleja anemia profunda y requerimientos de transfusión.
Nitrógeno ureico en sangre / Urea (Blood Urea Nitrogen / Urea)Urea 6.5–7.9 mmol/L (2 pts), 8.0–9.9 mmol/L (3 pts), 10.0–24.9 mmol/L (4 pts), >25.0 mmol/L (6 pts). Refleja la digestión enteral y la absorción de la carga proteica de los glóbulos rojos.
Presión arterial sistólica (Systolic Blood Pressure)100–109 mmHg (1 pt), 90–99 mmHg (2 pts), <90 mmHg (3 pts). Captura el compromiso hipovolémico agudo y el fallo vasomotor compensatorio.
Frecuencia cardíaca y signos clínicos (Heart Rate & Clinical Signs)Frecuencia cardíaca $\ge$100 lpm (1 pt); presentación con melena (1 pt); presentación con síncope (2 pts). Refleja la descarga simpática autonómica y una inestabilidad hemodinámica significativa.
Comorbilidades (Comorbidities)Enfermedad hepática conocida o sospechada (2 pts); insuficiencia cardíaca conocida o sospechada (2 pts). Identifica poblaciones vulnerables con alto riesgo de descompensación.
Interpretación clínica (GBS 0) (Clinical Interpretation)Una puntuación total de 0 define un riesgo muy bajo (tasa de intervención <1%), permitiendo un manejo ambulatorio seguro y alta con estudio ambulatorio electivo. Las puntuaciones $\ge$1 ameritan ingreso hospitalario y evaluación endoscópica temprana.

Diagnóstico diferencial (Differential Diagnosis)

Condición diferencial (Differential Condition) Características clínicas, bioquímicas e imagenológicas distintivas (Distinguishing Features)
Hemorragia digestiva baja (Lower Gastrointestinal Bleeding)Se presenta predominantemente con hematoquecia o heces castaño oscuro / marrones en lugar de melena o hematemesis; relación normal entre nitrógeno ureico y creatinina; la endoscopia alta es normal, requiriendo colonoscopia o angiografía por TC.
Hemoptisis (Hemoptysis)Expectoración de sangre roja brillante y espumosa mezclada con esputo procedente del tracto respiratorio; típicamente precedida por tos y síntomas pulmonares en lugar de náuseas, vómitos o malestar epigástrico; confirmada mediante radiografía de tórax y broncoscopia.
Pseudomelena / Oscurecimiento de heces inducido por dieta (Pseudo-Melena / Diet-Induced Stool Darkening)Heces negras causadas por suplementación oral de hierro, subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol) o alimentos como arándanos y carbón activado; ausencia de inestabilidad hemodinámica, hemoglobina normal, BUN normal y prueba de sangre oculta en heces negativa.
Fístula aortoentérica (Aortoenteric Fistula)Comunicación rara y catastrófica entre la aorta (típicamente cerca de un injerto aórtico previo) y el lumen duodenal; se presenta clásicamente como "sangrado centinela" seguido de una hemorragia masiva y fatal; diagnosticada mediante angiografía por TC con contraste.

Protocolo de manejo y tratamiento (Management & Treatment Protocol)

  • Estabilización inicial y reanimación (Initial Stabilization & Resuscitation): Establecer dos vías intravenosas periféricas de calibre grueso (calibre 16 o 18) o acceso venoso central. Administrar fluidos cristaloides intravenosos (solución salina normal o lactato de Ringer) para la hipotensión aguda. Transfundir concentrados de glóbulos rojos (packed red blood cells, PRBCs) de forma selectiva, manteniendo un umbral de hemoglobina restrictivo de 7.0 g/dL (o 8.0 g/dL en pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente). Corregir coagulopatías severas con plasma fresco congelado (PFF) o transfusiones de plaquetas según esté indicado.
  • Terapia médica / farmacológica de primera línea (First-Line Medical Therapy con dosificación para adultos): Iniciar terapia intravenosa a altas dosis con inhibidores de la bomba de protones (IBP) inmediatamente para la hemorragia digestiva alta no varicosa sospechada (ej. pantoprazol o esomeprazol administrados como bolo intravenoso de 80 mg, seguido de una infusión continua de 8 mg/h durante 72 horas, o 40 mg IV cada 12 horas). Para pacientes con hemorragia varicosa sospechada o confirmada debido a cirrosis, administrar vasoconstrictores esplácnicos vasoactivos (ej. octreótido en bolo IV de 50 mcg seguido de infusión continua de 50 mcg/h durante 2 a 5 días, o terlipresina 2 mg IV cada 4 horas inicialmente) junto con profilaxis antibiótica empírica (ej. ceftriaxona 1 g IV cada 24 horas durante 7 días) para prevenir la peritonitis bacteriana espontánea y la sepsis.
  • Indicaciones quirúrgicas / intervencionistas (Surgical / Interventional Indications): Endoscopia terapéutica urgente utilizando clips endoscópicos, electrocoagulación bipolar, escleroterapia por inyección o ligadura con bandas para el sangrado activo. Colocación de derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) endovascular o balón de taponamiento (sonda de Sengstaken-Blakemore) para la hemorragia varicosa refractaria. La intervención quirúrgica (como la sutura de una úlcera sangrante o gastrectomía parcial) se reserva para pacientes con hemorragia persistente o recurrente refractaria a la terapia endoscópica y endovascular, o aquellos con perforación de víscera hueca.

Complicaciones y pronóstico (Complications & Prognosis)

  • Las complicaciones agudas clave incluyen hemorragia recurrente, neumonía por aspiración debido a hematemesis, shock hipovolémico, síndrome de disfunción multiorgánica e isquemia cardíaca resultante de anemia severa. La mortalidad general por hemorragia digestiva alta aguda oscila entre el 2% y el 10%, aumentando significativamente en pacientes ancianos, aquellos con malignidad subyacente, cirrosis o falla multiorgánica. La puntuación de Glasgow-Blatchford demuestra una precisión predictiva superior para identificar a los pacientes que requieren intervención clínica en comparación con los sistemas de puntuación tradicionales posteriores a la endoscopia, facilitando una asignación eficiente de recursos y un alta temprana segura para las cohortes de bajo riesgo1,2.