Las lesiones de Janeway y los nódulos de Osler representan estigmas cutáneos periféricos clásicos de la endocarditis infecciosa (Infective Endocarditis, IE), y aportan pistas fundamentales en la exploración física de la infección endocárdica subyacente^1,2. Las lesiones de Janeway se manifiestan como máculas eritematosas o hemorrágicas no dolorosas localizadas de forma predominante en las palmas y las plantas, originadas por microembolización séptica procedente de las vegetaciones valvulares cardíacas^1,2. Por el contrario, los nódulos de Osler se presentan como nódulos subcutáneos violáceos, hiperalgésicos y dolorosos a la palpación, hallados típicamente en la yema de los dedos de las manos y los pies, impulsados principalmente por una vasculitis mediada por inmunocomplejos^1,2. El reconocimiento de estas manifestaciones cutáneas diferenciadas ayuda al clínico a identificar la infección sistémica y orienta la realización de hemocultivos tempranos, ecocardiografía y tratamiento antimicrobiano dirigido.

Etiología y factores de riesgo

• Etiologías microbianas: Causadas con mayor frecuencia por cocos Gram positivos, entre ellos Staphylococcus aureus (frecuentemente asociado a cuadros agudos y émbolos sépticos como las lesiones de Janeway), Streptococcus viridans (tradicionalmente vinculado a presentaciones subagudas y fenómenos inmunitarios como los nódulos de Osler), enterococos y organismos del grupo HACEK³.
• Cardiopatía estructural subyacente: Anomalías valvulares preexistentes, prolapso de la válvula mitral con regurgitación, estenosis aórtica calcificada, prótesis valvulares cardíacas y defectos cardíacos congénitos (por ejemplo, comunicación interventricular, tetralogía de Fallot)³.
• Factores de riesgo iatrogénicos y relacionados con el estilo de vida: Uso de drogas intravenosas (Intravenous Drug Use, IVDU), presencia de catéteres venosos centrales permanentes de larga duración, cables de marcapasos o desfibriladores automáticos implantables (DAI), acceso para hemodiálisis e inmunosupresión crónica³.
• Puertas de entrada dentales y mucosas: Mala higiene bucodental, enfermedad periodontal y procedimientos dentales o quirúrgicos invasivos recientes que faciliten una bacteriemia transitoria³.

Fisiopatología

La patogenia de ambas lesiones se origina a partir de la infección activa de la superficie endotelial del corazón, con mayor frecuencia en las válvulas cardíacas. El flujo sanguíneo turbulento o la lesión endotelial exponen proteínas de la matriz extracelular, lo que propicia el depósito de fibrina y plaquetas en trombos estériles (endocarditis trombótica no bacteriana). La subsiguiente bacteriemia transitoria provoca la siembra microbiana de estos trombos y establece vegetaciones valvulares infectadas. A partir de estas masas intracardíacas frágiles, se desprenden microfragmentos que embolizan hacia la circulación arterial sistémica.

Las lesiones de Janeway se desarrollan directamente a partir de microémbolos sépticos que ocluyen pequeñas arteriolas y capilares dérmicos. El alojamiento de las bacterias desencadena la formación localizada de microabscesos, necrosis tisular e hemorragia capilar sin un infiltrado inflamatorio inicial significativo, lo que explica su naturaleza no dolorosa. En contraste, los nódulos de Osler surgen por el depósito de inmunocomplejos circulantes dentro de la microvasculatura de los dígitos distales. Estos inmunocomplejos fijan el complemento, reclutan neutrófilos y precipitan una reacción de hipersensibilidad de tipo Arthus localizada (vasculitis leucocitoclástica). El edema tisular resultante y la irritación perineural estimulan los nociceptores locales, lo que produce la sensibilidad característica de los nódulos de Osler.

Presentación clínica y signos clínicos clásicos

• Historia clínica y síntomas cardinales: Los pacientes suelen referir un cuadro sistémico prolongado o agudo caracterizado por fiebre persistente de bajo grado o en picos elevados, escalofríos, fatiga generalizada, sudores nocturnos, anorexia, pérdida de peso involuntaria y disnea. Una anamnesis minuciosa suele revelar procedimientos dentales recientes, colocación de catéteres intravasculares o antecedentes de uso de drogas intravenosas³.
• Exploración física y signos clínicos epónimos:
  • Lesiones de Janeway: Pequeñas (1–4 mm), planas o ligeramente elevadas, de aspecto eritematoso, hemorrágico o maculopapuloso, indoloras, distribuidas por las eminencias tenar e hipotenar de las palmas de las manos y las superficies plantares de los pies. Palidecen escasamente a la presión y se resuelven de forma espontánea en días o semanas sin dejar cicatriz.
  • Nódulos de Osler: Pequeños (2–15 mm), dolorosos, elevados, de color violáceo o rosáceo, son nódulos subcutáneos situados típicamente en las almohadillas de los dedos de las manos y de los pies. Con frecuencia presentan un centro pálido y persisten durante varias horas o días.
  • Otros estigmas asociados: Hemorragias en astilla bajo los lechos ungueales, manchas de Roth (hemorragias retinianas ovales con centro pálido), petequias en la conjuntiva y la mucosa oral, y un soplo cardíaco regurgitante nuevo o cambiante auscultado durante la exploración.

Estudio diagnóstico e interpretación (laboratorio, imagen y ECG/patología)

Estadificación, clasificación y sistemas de puntuación clínica

Diagnóstico diferencial

Protocolo de manejo y tratamiento

• Estabilización inicial y reanimación: Ingreso hospitalario inmediato, monitorización hemodinámica continua y valoración rápida ante la sospecha de insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico o accidente cerebrovascular embólico. Evitar la administración de antibióticos empíricos hasta obtener los juegos de hemocultivos adecuados, a menos que el paciente se encuentre inestable hemodinámicamente.
• Terapia médica / farmacológica de primera línea (con dosis exactas para adultos):
  • Cobertura empírica (a la espera de cultivos): Vancomicina (15–20 mg/kg IV cada 8–12 horas, con el objetivo de alcanzar niveles valle de 15–20 mcg/mL) más ceftriaxona (2 g IV cada 24 horas) o gentamicina.
  • Staphylococcus aureus sensible a meticilina (MSSA): Nafcilina u oxacilina 2 g IV cada 4 horas durante 4–6 semanas.
  • Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA): Vancomicina 15–20 mg/kg IV cada 8–12 horas o daptomicina 6–10 mg/kg IV cada 24 horas durante 6 semanas.
  • Estreptococos (sensibles a penicilina): Penicilina G sódica cristalina acuosa 12–18 millones de unidades IV al día (administrada en 4–6 dosis divididas) o ceftriaxona 2 g IV cada 24 horas durante 4 semanas (en monoterapia o combinada con un ciclo corto de gentamicina).
• Indicaciones quirúrgicas e intervencionistas: Se indica cirugía cardíaca urgente o de emergencia ante insuficiencia cardíaca refractaria secundaria a regurgitación valvular aguda, formación de abscesos anulares o aórticos, hemocultivos positivos persistentes tras 7–10 días de terapia antimicrobiana adecuada, endocarditis fúngica y para la prevención de episodios embólicos recurrentes cuando el tamaño de la vegetación supera los 10 mm con componentes móviles.

Complicaciones y pronóstico

• Complicaciones agudas: Regurgitación valvular destructiva que conduce a insuficiencia cardíaca aguda descompensada, bloqueos de la conducción, abscesos miocárdicos, embolización séptica al sistema nervioso central (ictus, absceso cerebral, aneurisma micótico), al bazo, a los riñones y a las extremidades, así como infección metastásica (osteomielitis).
• Indicadores pronósticos: La mortalidad global sigue siendo significativa (mortalidad intrahospitalaria del 15–30%). Los factores de```html

  Lesiones de Janeway y nódulos de Osler (Janeway lesions and Osler nodes) representan estigmas cutáneos periféricos clásicos de la endocarditis infecciosa (IE), proporcionando pistas vitales en la exploración física de la infección endocárdica subyacente^1,2. Las lesiones de Janeway se manifiestan como lesiones maculares no dolorosas, eritematosas o hemorrágicas localizadas predominantemente en palmas y plantas, producto de microembolizaciones sépticas procedentes de las vegetaciones valvulares cardíacas^1,2. En contraste, los nódulos de Osler se presentan como nódulos subcutáneos violáceos, dolorosos a la palpación y típicamente encontrados en la pulpa de los dedos de manos y pies, desencadenados principalmente por vasculitis mediada por inmunocomplejos^1,2. El reconocimiento de estas manifestaciones cutáneas diferenciadas asiste a los clínicos en la identificación de la infección sistémica, guiando hemocultivos oportunos, ecocardiografía y antibioterapia dirigida.

  Etiología y factores de riesgo (Etiology & Risk Factors)

  • Etiologías microbianas (Microbial Etiologies): Causadas más frecuentemente por cocos Gram positivos, incluyendo Staphylococcus aureus (frecuentemente asociado a presentaciones agudas y émbolos sépticos como las lesiones de Janeway), Streptococcus viridans (tradicionalmente vinculado a presentaciones subagudas y fenómenos inmunológicos como los nódulos de Osler), enterococos y microorganismos del grupo HACEK³.
  • Cardiopatía estructural subyacente (Underlying Structural Heart Disease): Anomalías valvulares preexistentes, prolapso de la válvula mitral con insuficiencia, estenosis aórtica calcificada, prótesis valvulares cardíacas y defectos cardíacos congénitos (ej. comunicación interventricular, tetralogía de Fallot)³.
  • Factores de riesgo iatrogénicos y de estilo de vida (Iatrogenic & Lifestyle Risk Factors): Uso de drogas intravenosas (UDI), presencia de catéteres venosos centrales permanentes, cables de marcapasos o cardiodesfibriladores implantables (CDI), accesos para hemodiálisis e inmunosupresión crónica³.
  • Puertas de entrada dentales y mucosas (Dental & Mucosal Portals): Mala higiene oral, enfermedad periodontal y procedimientos dentales o quirúrgicos invasivos recientes que facilitan bacteriemia transitoria³.

  Fisiopatología (Pathophysiology)

  La patogenia de ambas lesiones se origina a partir de la infección activa de la superficie endotelial del corazón, con mayor frecuencia en las válvulas cardíacas. El flujo sanguíneo turbulento o la lesión endotelial exponen proteínas de la matriz extracelular, lo que conduce a la deposición de fibrina y plaquetas en trombos estériles (endocarditis trombótica no bacteriana). La bacteriemia transitoria subsiguiente provoca la siembra microbiana de estos trombos, estableciendo vegetaciones valvulares infectadas. De estas masas intracardíacas frágiles, se desprenden microfragmentos que embolizan hacia la circulación arterial sistémica. Las lesiones de Janeway se desarrollan directamente a partir de microémbolos sépticos que ocluyen pequeñas arteriolas y capilares dérmicos. El alojamiento bacteriano desencadena la formación de microabscesos localizados, necrosis tisular y hemorragia capilar sin infiltración inflamatoria celular inicial significativa, lo que explica su naturaleza no dolorosa. En contraste, los nódulos de Osler surgen de la deposición de inmunocomplejos circulantes en la microvasculatura de los dígitos distales. Estos inmunocomplejos fijan complemento, reclutando neutrófilos y precipitando una reacción de hipersensibilidad de tipo Arthus localizada (vasculitis leucocitoclástica). El edema tisular resultante y la irritación perineural estimulan los nociceptores locales, produciendo la sensibilidad característica de los nódulos de Osler.

  Presentación clínica y signos clínicos clásicos (Clinical Presentation & Classic Clinical Signs)

  • Historia y síntomas cardinales (History & Cardinal Symptoms): Los pacientes típicamente refieren una enfermedad sistémica prolongada o aguda caracterizada por fiebre baja o alta persistente con escalofríos, fatiga generalizada, sudores nocturnos, anorexia, pérdida de peso involuntaria y disnea. Una anamnesis cuidadosa a menudo revela procedimientos dentales recientes, colocación de catéteres intravasculares o antecedentes de uso de drogas intravenosas³.
  • Exploración física y signos clínicos epónimos (Physical Examination & Named Clinical Signs):
    • Lesiones de Janeway (Janeway Lesions): Pequeñas (1–4 mm), planas o ligeramente elevadas, indoloras, eritematosas, hemorrágicas o maculopapulares, distribuidas a lo largo de las eminencias tenar e hipotenar de las palmas y las superficies plantares de los pies. Blanquean pobremente y se resuelven espontáneamente en días o semanas sin dejar cicatriz.
    • Nódulos de Osler (Osler Nodes): Pequeños (2–15 mm), sensibles, elevados, violáceos o nódulos subcutáneos rosados típicamente situados en las almohadillas de los dedos de manos y pies. Con frecuencia presentan un centro pálido y persisten durante varias horas o días.
    • Otros estigmas asociados (Other Associated Stigmata): Hemorragias en astilla bajo los lechos ungueales, manchas de Roth (hemorragias retinianas ovales con centros pálidos), petequias en conjuntivas y mucosa oral, y un soplo cardíaco regurgitante nuevo o cambiante auscultado durante la exploración.

  Protocolo diagnóstico e interpretación (Diagnostic Workup & Interpretation)

  Modalidad diagnóstica / Prueba (Diagnostic Modality / Test)	Hallazgo clínico, radiológico y de laboratorio esperado (Expected Clinical, Radiological & Laboratory Finding)
  Estudio de referencia / Gold-Standard (Gold-Standard Investigation)	Hemocultivos (al menos tres juegos extraídos de sitios de venopunción separados durante 24 horas antes de iniciar antibióticos) que demuestran bacteriemia continua con microorganismos típicos, combinados con ecocardiografía transtorácica (ETT) seguida de ecocardiografía transesofágica (ETE) para visualizar vegetaciones valvulares, abscesos o nueva dehiscencia.
  Panel de laboratorio (Laboratory Panel)	Marcadores inflamatorios elevados (VSG, proteína C reactiva), anemia normocítica normocrómica de enfermedad crónica, leucocitosis con desviación izquierda (en presentaciones agudas), hematuria microscópica y proteinuria que indican glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos.
  Imagen / Radiología (Imaging / Radiology: X-ray, US, CT, MRI)	Radiografía de tórax para evaluar émbolos sépticos pulmonares (en endocarditis derecha) o insuficiencia cardíaca; tomografía computarizada cardíaca o resonancia magnética cardíaca para evaluar extensión perivalvular, abscesos o seudoaneurismas; resonancia magnética cerebral si los déficits neurológicos sugieren ictus embólico séptico.
  ECG / Histopatología / Procedimientos (ECG / Histopathology / Procedural)	Electrocardiograma (ECG) para monitorizar nuevos retrasos en la conducción o bloqueo cardíaco que indiquen formación de absceso en la raíz aórtica; examen histopatológico del tejido valvular resecado que revela densas colonias microbianas dentro de vegetaciones de fibrina y plaquetas.

  Estadificación, clasificación y sistemas de puntuación clínica (Staging, Classification & Clinical Scoring Systems)

  Criterio / Estadio / Componente de puntuación (Criterion / Stage / Score Component)	Umbral clínico, puntos e implicación de manejo (Clinical Threshold, Points & Management Implication)
  Criterios de Duke modificados: Criterios Mayores (Modified Duke Criteria: Major Criteria)	Hemocultivos positivos para microorganismos típicos en 2 hemocultivos separados, hemocultivos persistentemente positivos, o un único hemocultivo positivo para Coxiella burnetii; evidencia de compromiso endocárdico en la ecocardiografía (masa intracardíaca oscilante, absceso, nueva dehiscencia parcial de válvula protésica, o nueva regurgitación valvular). Las lesiones de Janeway y los nódulos de Osler cuentan como criterios menores.
  Criterios de Duke modificados: Criterios Menores (Modified Duke Criteria: Minor Criteria)	Condición cardíaca predisponente o UDI; fiebre >38.0 °C; fenómenos vasculares (émbolos arteriales mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway); fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide); evidencia microbiológica que no cumple criterios mayores.
  Umbral diagnóstico de IE definida (Definite IE Diagnostic Threshold)	Criterios patológicos (microorganismos demostrados en vegetación, vegetación embolizada o absceso intracardíaco) O 2 criterios mayores, O 1 criterio mayor y 3 menores, O 5 criterios menores.

  Diagnóstico diferencial (Differential Diagnosis)

  Condición diferencial (Differential Condition)	Características clínicas, bioquímicas e imagenológicas distintivas (Distinguishing Clinical, Biochemical & Imaging Features)
  Lupus eritematoso sistémico (Endocarditis de Libman-Sacks) (Systemic Lupus Erythematosus)	Vegetaciones estériles no infecciosas; los pacientes típicamente presentan afectación autoinmunitaria multiorgánica, anticuerpos antinucleares (AAN) positivos, anti-dsDNA y hemocultivos negativos.
  Gonococcemia diseminada (Disseminated Gonococcemia)	Se presenta con tenosinovitis, poliartralgia y lesiones cutáneas pustulosas o vesiculares indoloras en extremidades distales; los hemocultivos pueden ser positivos, pero la ecocardiografía no muestra vegetaciones valvulares.
  Vasculitis (ej. Panarteritis nodosa, asociada a ANCA) (Vasculitis)	Los nódulos cutáneos y la púrpura pueden simular los nódulos de Osler o las lesiones de Janeway; sin embargo, los pacientes exhiben características inflamatorias sistémicas, autoanticuerpos positivos (ANCA), ecocardiogramas normales y hemocultivos negativos.
  Sífilis secundaria / Fenómenos embólicos secundarios (Secondary Syphilis)	Las máculas y pápulas palmares y plantares (erupción luética) pueden asemejarse a las lesiones de Janeway; se diferencian mediante pruebas serológicas específicas (VDRL/RPR, FTA-ABS) y ausencia de vegetaciones endocárdicas.

  Protocolo de manejo y tratamiento (Management & Treatment Protocol)

  • Estabilización inicial y reanimación (Initial Stabilization & Resuscitation): Ingreso hospitalario inmediato, monitorización hemodinámica continua y evaluación rápida de insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico o ictus embólico. Evitar iniciar antibióticos empíricos hasta obtener juegos de hemocultivos adecuados a menos que el paciente se encuentre hemodinámicamente inestable.
  • Terapia médica / farmacológica de primera línea (con dosificación exacta para adultos) (First-Line Medical / Pharmacological Therapy):
    • Cobertura empírica (pendientes de cultivos) (Empiric Coverage): Vancomicina (15–20 mg/kg IV cada 8–12 horas, buscando niveles valles de 15–20 mcg/mL) más Ceftriaxona (2 g IV cada 24 horas) o Gentamicina.
    • Staphylococcus aureus sensible a meticilina (MSSA) (Methicillin-Susceptible Staph. Aureus): Nafcilina u oxacilina 2 g IV cada 4 horas durante 4 a 6 semanas.
    • Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA) (Methicillin-Resistant Staph. Aureus): Vancomicina 15–20 mg/kg IV cada 8–12 horas o daptomicina 6–10 mg/kg IV cada 24 horas durante 6 semanas.
    • Estreptococos sensibles a la penicilina (Streptococci - Penicillin-Sensitive): Penicilina G sódica cristalina 12–18 millones de unidades IV al día (administrada en 4 a 6 dosis divididas) o ceftriaxona 2 g IV cada 24 horas durante 4 semanas (en monoterapia o combinada con ciclos cortos de gentamicina).
  • Indicaciones quirúrgicas / intervencionistas (Surgical / Interventional Indications): Está indicada la cirugía cardíaca urgente o de emergencia en casos de insuficiencia cardíaca refractaria secundaria a insuficiencia valvular aguda, formación de absceso anular o aórtico, hemocultivos positivos persistentes después de 7 a 10 días de terapia antimicrobiana adecuada, endocarditis fúngica y prevención de eventos embólicos recurrentes cuando el tamaño de la vegetación excede los 10 mm con componentes móviles.

  Complicaciones y pronóstico (Complications & Prognosis)

  • Complicaciones agudas (Acute Complications): Insuficiencia valvular destructiva que conduce a insuficiencia cardíaca aguda descompensada, bloqueos de la conducción, abscesos miocárdicos, embolización séptica al sistema nervioso central (ictus, absceso cerebral, aneurisma micótico), bazo, riñones y extremidades, así como infección metastásica (osteomielitis).
  • Indicadores pronósticos (Prognostic Indicators): La mortalidad general sigue siendo significativa (15–30% de mortalidad intrahospitalaria). Los factores de pronóstico desfavorable incluyen edad avanzada, afectación de válvula protésica, etiología por Staphylococcus aureus, insuficiencia cardíaca en la presentación, complicaciones neurológicas y retraso en el inicio de la terapia antimicrobiana o quirúrgica adecuada³.