Signo de Kehr (Kehr sign) se define clínicamente como el desarrollo de dolor referido agudo y grave localizado en la punta del hombro izquierdo, resultante de una irritación mecánica o química nociva de la superficie inferior del diafragma ^2,3. Descrito inicialmente por el cirujano alemán Hans Kehr, este signo clínico clásico funciona como un indicador fundamental en la cabecera del paciente para detectar un hemoperitoneo subyacente, desencadenado con mayor frecuencia por rotura esplénica traumática o iatrogénica, rotura de embarazo ectópico o inflamación intraperitoneal aguda ^2,3. Debido a que las fibras aferentes viscerales carecen de una localización espacial precisa en la corteza cerebral, la irritación del peritoneo diafragmático central —inervado por las fibras motoras somáticas y sensitivas del nervio frénico (C3-C5)— se transmite de forma central a los segmentos de la médula espinal cervical que reciben simultáneamente información sensorial cutánea de la región supraclavicular ipsilateral (C3-C4) ^2,3. Identificar el signo de Kehr durante la exploración física de una víctima de traumatismo, de un paciente postprocedimiento tras una colonoscopia diagnóstica o de una persona que presenta malestar abdominal espontáneo es primordial para evitar el retraso en el diagnóstico de una hemorragia intraabdominal potencialmente mortal ^2,3.

Etiología y Factores de Riesgo

• Lesión Esplénica Traumática (Traumatic Splenic Injury): Traumatismo abdominal cerrado derivado de colisiones en vehículos de motor, accidentes en deportes de contacto o caídas directas sobre la pared torácica inferior izquierda y el abdomen superior ^2,3.
• Rotura Esplénica Iatrogénica (Iatrogenic Splenic Rupture): Complicación procedimental secundaria a una colonoscopia diagnóstica, polipectomía terapéutica, cirugía bariátrica o maniobras endoscópicas gastrointestinales altas izquierdas que ejercen tracción sobre el ligamento esplenocólico ².
• Patología Esplénica Espontánea (Spontaneous Splenic Pathology): Rotura patológica en un bazo previamente normal o aumentado de tamaño debido a mononucleosis infecciosa (virus de Epstein-Barr), malaria, citomegalovirus, amiloidosis o neoplasias hematológicas (por ejemplo, leucemias agudas, linfomas) ³.
• Rotura de Embarazo Ectópico (Ectopic Pregnancy Rupture): Gestación ectópica tubárica que provoca un hemoperitoneo significativo y acumulación de sangre subdiafragmática, proyectando ocasionalmente dolor diafragmático referido hacia el hombro ³.
• Inflamación Peritoneal Aguda (Acute Peritoneal Inflammation): Formación de abscesos subdiafragmáticos, úlceras gástricas o duodenales perforadas, pancreatitis aguda que compromete la cola del páncreas y apendicitis perforada con contaminación peritoneal difusa ³.

Fisiopatología

La patogenia del signo de Kehr depende por completo de la convergencia neuroanatómica dentro del sistema nervioso central ^2,3. Las estructuras musculares y peritoneales del diafragma central reciben su inervación sensitiva y motora principal del nervio frénico, formado por raíces nerviosas procedentes del tercero, cuarto y quinto segmentos medulares cervicales (C3-C5). Cuando la sangre, las enzimas digestivas o el exudado purulento se acumulan en la cavidad peritoneal, la gravedad y la posición del paciente dirigen el líquido hacia el espacio subdiafragmático, especialmente en decúbito supino o en posición de Trendelenburg. Este líquido entra en contacto directo e irrita el mesotelio peritoneal que recubre la superficie inferior del diafragma ^2,3.

Los impulsos nociceptivos generados por esta irritación viajan de forma central a lo largo de las fibras aferentes del nervio frénico, ingresando a la médula espinal cervical a nivel de C3-C5. En el asta dorsal de la médula cervical, estas fibras aferentes viscerales convergen sobre las mismas neuronas de proyección de segundo orden que reciben entradas sensoriales somáticas de los dermatomas cutáneos del hombro izquierdo y de la región supraclavicular (suministrados por los nervios supraclaviculares, que también se originan en C3 y C4). La corteza cerebral no logra distinguir el origen exacto de la señal eléctrica entrante, localizando erróneamente la sensación nociceptiva en el dermatoma somático en lugar de en la fuente visceral, lo que constituye una manifestación clínica clásica de dolor visceral referido ^2,3. Asimismo, la contracción activa del diafragma durante la inspiración profunda deprime aún más la cúpula muscular contra la colección de líquido subdiafragmático, estirando el revestimiento peritoneal irritado y exacerbando bruscamente el dolor referido en el hombro.

Presentación Clínica y Signos Clínicos Clásicos

• Historia y Síntomas Cardinales (History & Cardinal Symptoms): Los pacientes suelen referir la aparición aguda de dolor agudo, constante o pleurítico localizado en la punta del hombro izquierdo o en la fosa supraclavicular, acompañado de dolor en el cuadrante superior izquierdo o dolor abdominal generalizado ^2,3. A medida que avanza la depleción del volumen intravascular, pueden manifestarse náuseas, saciedad precoz, distensión abdominal generalizada, mareo, sensación de mareo leve y síncope ³.
• Exploración Física y Signos Clínicos Epónimos (Physical Examination & Named Clinical Signs):
  • Signo de Kehr (Kehr Sign): Desencadenamiento o empeoramiento espontáneo del dolor en el hombro izquierdo durante la inspiración profunda o al aplicar presión sobre el cuadrante superior izquierdo del abdomen ^2,3.
  • Signo de Balance (Balance Sign): Matidez fija a la percusión en el flanco izquierdo y matidez desplazable en el flanco derecho, lo que indica la formación de coágulos localizados alrededor del bazo junto con sangre intraperitoneal libre ³.
  • Signo de Ballance (Ballance's Sign): Ruidos hidroaéreos disminuidos o ausentes asociados a un íleo paralítico secundario a la irritación peritoneal ³.
  • Signo de Cullen y Signo de Grey Turner (Cullen Sign & Grey Turner Sign): Equimosis periumbilical o en los flancos que se observa ocasionalmente en presentaciones tardías de hemoperitoneo masivo o hemorragia retroperitoneal ³.
  • Inestabilidad Hemodinámica (Hemodynamic Instability): Taquicardia, taquipnea, presión de pulso estrecha, retraso en el llenado capilar e hipotensión ortostática profunda indicativa de shock hemorrágico de Clase III o IV ³.

Estudio Diagnóstico e Interpretación (Laboratorio, Imagen y ECG/Anatomía Patológica)

Estadificación, Clasificación y Sistemas de Puntuación Clínica

Diagnóstico Diferencial

Protocolo de Manejo y Tratamiento

• Estabilización Inicial y Reanimación (Initial Stabilization & Resuscitation): Establecer dos vías venosas periféricas de gran calibre (calibre 16 o superior) o un catéter venoso central. Iniciar la reanimación hídrica agresiva utilizando cristaloides isotónicos tibios basados en el peso (por ejemplo, bolo de 20 mL/kg de solución Plasmalyte o Ringer Lactato). Extraer sangre de inmediato para pruebas cruzadas y tipificación, hemograma completo, perfil de coagulación y gases arteriales. Iniciar el Protocolo de Transfusión Masiva (Massive Transfusion Protocol, MTP) con sangre O negativo no cruzada o productos sanguíneos específicos si persiste la inestabilidad hemodinámica ³.
• Terapia Médica / Farmacológica de Primera Línea (First-Line Medical / Pharmacological Therapy):
  • Analgesia: Administración intravenosa de sulfato de morfina (2 a 4 mg IV cada 3 a 4 horas según necesidad [PRN]) o fentanilo (50 a 100 mcg IV cada 1 a 2 horas PRN) para la titulación del dolor agudo somático y referido.
  • Terapia Antiemética: Ondansetrón 4 mg IV cada 8 horas PRN para controlar las náuseas y prevenir la emesis mediada por vía vagal.
  • Profilaxis Antimicrobiana: En casos de sospecha de perforación de víscera hueca o sepsis postprocedimiento, administrar piperacilina-tazobactam 3.375 g IV cada 6 horas o cefoxitina 2 g IV cada 6 horas. Los pacientes post-esplenectomía requieren vacunación obligatoria contra organismos encapsulados (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo b) administrada al menos 14 días después de la cirugía o antes del alta hospitalaria.
• Indicaciones Quirúrgicas / Intervencionistas (Surgical / Interventional Indications):
  • Laparotomía Exploradora Urgente / Esplenectomía (Urgent Exploratory Laparotomy / Splenectomy): Indicada en pacientes inestables hemodinámicamente (presión arterial sistólica persistente menor de 90 mmHg a pesar de la reanimación con líquidos), extravasación activa de contraste en la tomografía, lesiones esplénicas de alto grado (grados AAST IV-V) o peritonitis. Se realiza esplenectomía total o resección parcial con conservación del bazo según el grado de alteración del parénquima ^2,3.
  • Embolización Arterial Transcatéter (Transcatheter Arterial Embolization, TAE): Realizada por radiología intervencionista en pacientes estables hemodinámicamente que presentan lesiones esplénicas de alto grado con formación activa de pseudoaneurismas o sangrado activo ("blush" vascular) para preservar la función inmunológica del bazo.
• Parámetros de Monitorización en la Cabecera del Paciente y Cuidados de Enfermería:
  • Control de Signos Vitales: Monitorización continua de la frecuencia cardíaca, presión arterial no invasiva (cada 15-30 minutos en pacientes inestables), saturación de oxígeno mediante pulsioximetría y frecuencia respiratoria. Vigilar estrechamente la aparición de taquicardia persistente o hipotensión ortostática.
  • Posicionamiento del Paciente: Mantener al paciente en decúbito supino o en posición de confort según tolerancia hemodinámica; evitar la posición de Trendelenburg pronunciada si hay compromiso respiratorio por elevación diafragmática.
  • Signos de Alarma (Red Flags): Deterioro hemodinámico agudo, aumento repentino del dolor abdominal o escapular izquierdo, fiebre alta con escalofríos, signos de irritación peritoneal difusa y disminución del gasto urinario por debajo de 0.5 mL/kg/h.

Complicaciones y Pronóstico

• Shock Hemorrágico Agudo (Acute Hemorrhagic Shock): Hipovolemia grave que conduce a un síndrome de disfunción orgánica múltiple, necrosis tubular aguda y parada cardíaca si se retrasa la hemostasia quirúrgica ³.
• Infección Abrumadora Post-Esplenectomía (Overwhelming Post-Splenectomy Infection, OPSI): Síndrome de sepsis fulminante de progresión rápida causado por patógenos bacterianos encapsulados (destacando Streptococcus pneumoniae), que conlleva una alta tasa de mortalidad incluso con antibioterapia agresiva.
• Complicaciones Tromboembólicas (Thromboembolic Complications): La trombocitosis reactiva posterior a la esplenectomía puede precipitar trombosis de la vena porta, trombosis de la vena mesentérica o trombosis venosa profunda, requiriendo heparina de bajo peso molecular profiláctica (por ejemplo, enoxaparina 40 mg por vía subcutánea una vez al día) cuando los riesgos de hemorragia disminuyen.
• Pronóstico: Las tasas globales de mortalidad y morbilidad dependen directamente de la rapidez del diagnóstico, el volumen de pérdida hemática y las lesiones asociadas. Los protocolos de tratamiento modernos ofrecen excelentes resultados de supervivencia en el traumatismo esplénico aislado y la presentación asociada del signo de Kehr, aunque los retrasos diagnósticos en roturas espontáneas ocultas conllevan históricamente riesgos significativos de mortalidad ^2,3.