Clasificación de Los Angeles de la esofagitis por reflujo (Los Angeles classification of reflux oesophagitis) es el sistema de graduación endoscópica estándar aceptado internacionalmente para clasificar la gravedad de la lesión mucosa resultante de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)1,2. Desarrollada para eliminar la subjetividad y la baja reproducibilidad de las escalas de valoración anteriores, la clasificación de Los Angeles (LA) clasifica las rupturas de la mucosa esofágica desde el Grado A (mínimo) hasta el Grado D (grave, circunferencial) basándose en la longitud, el número y la confluencia de las lesiones visualizadas durante la endoscopia digestiva alta2. Constituye un pilar fundamental en la práctica gastroenterológica, ya que se correlaciona fuertemente con la exposición ácida del esófago, predice la respuesta terapéutica a la farmacoterapia supresora de ácido y guía las estrategias de manejo longitudinal en ensayos clínicos y en la atención habitual1,2.

Etiología y factores de riesgo (Etiology & Risk Factors)

  • Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI / TLOSRs): Es el principal mecanismo fisiológico subyacente a la esofagitis por reflujo, desencadenado por la distensión gástrica o la estimulación vagal de forma independiente de la deglución, permitiendo el flujo retrógrado del contenido gástrico.
  • Hipotensión del esfínter esofágico inferior (EEI / LOS): Presión basal de reposo del EEI que cae por debajo de los umbrales normales (típicamente <10 mmHg), lo que predispone a un reflujo sin impedimentos.
  • Factores anatómicos: Hernia hiatal por deslizamiento, la cual altera la barrera mecánica del diafragma crural, atrapa el ácido gástrico dentro del saco herniario y perjudica los mecanismos de depuración esofágica.
  • Vaciamiento gástrico retardado y alteración de la motilidad esofágica: Trastornos como la gastroparesia diabética o la esclerodermia disminuyen la eliminación del ácido refluido, prolongando el tiempo de contacto con la mucosa.
  • Desencadenantes dietéticos y del estilo de vida: Consumo de comidas ricas en grasas, chocolate, cafeína, etanol y menta, que reducen la presión del EEI, junto con la obesidad (aumento de la presión intraabdominal) y el tabaquismo.
  • Causas iatrogénicas y farmacológicas: Medicamentos que disminuyen la presión del EEI o irritan la mucosa, incluidos los antagonistas del calcio, los nitratos, los inhibidores de la fosfodiesterasa, los anticolinérgicos y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE / NSAIDs)1,2.

Fisiopatología (Pathophysiology)

La esofagitis por reflujo se desarrolla cuando los factores nocivos agresivos del jugo gástrico refluido —principalmente ácido clorhídrico, pepsina y, ocasionalmente, sales biliares y enzimas pancreáticas— superan los mecanismos de defensa del epitelio escamoso esofágico distal1,2. En condiciones fisiológicas normales, la defensa de la mucosa se mantiene mediante un sistema de múltiples niveles que comprende barreras preepiteliales (capa de mucina y bicarbonato salival), resistencia estructural epitelial (uniones estrechas intercelulares, proteínas de transporte de membrana y tampones celulares) y factores postepiteliales (irrigación submucosa que aporta nutrientes y depura los iones de hidrógeno). Cuando la integridad de la barrera se vulnera debido a una exposición prolongada o recurrente al ácido, los iones de hidrógeno se difunden retrógradamente hacia el espacio intracelular, provocando acidificación celular, edema intracelular, hiperplasia de células basales, elongación de las papilas de la lámina propia y eventual necrosis y descamación celular, lo que culmina en lesiones mucosas visibles por vía endoscópica (erosiones y úlceras)2.

Flujograma de diagnóstico y manejo de la esofagitis por reflujo según Los Angeles 1 Evaluación clínica Identificación de síntomas cardinales como pirosis y regurgitación. 2 Endoscopia alta (EGD) Visualización directa y clasificación de las lesiones mucosas de Grado A a D. 3 Tratamiento médico inicial Administración de IBP (ej. omeprazol 20-40 mg diario) durante 4-8 semanas. 4 Seguimiento y vigilancia Control sintomático, terapia de mantenimiento y vigilancia en grados avanzados.

Presentación clínica y signos clínicos clásicos (Clinical Presentation & Classic Clinical Signs)

  • Historia clínica y síntomas cardinales: Los pacientes presentan de forma clásica una sensación de ardor retrosternal (pirosis) que se irradia hacia arriba en dirección a la garganta, a menudo provocada por comidas copiosas, al inclinarse o en decúbito. La regurgitación ácida —la percepción sin esfuerzo de líquido gástrico amargo o agrio en la boca o la faringe— es altamente específica. Las manifestaciones adicionales incluyen dolor torácico no cardíaco, disfagia u odinofagia (que sugieren grados graves o formación de estenosis), tos crónica, ronquera, sensación de globo faríngeo y asma de inicio en la edad adulta.
  • Exploración física y signos clínicos epónimos: La exploración física general suele ser anodina, excepto en casos avanzados o en aquellos complicados por malnutrición grave secundaria a disfagia crónica. Es fundamental evaluar la presencia de obesidad abdominal (aumento del perímetro de la cintura) y signos de aspiración pulmonar crónica (sibilancias, roncus). Los signos clínicos epónimos están generalmente ausentes en la esofagitis por reflujo no complicada, aunque es común desencadenar sensibilidad dolorosa en la región epigástrica mediante palpación profunda.

Estudio diagnóstico e interpretación (Diagnostic Workup & Interpretation)

Modalidad diagnóstica / Prueba Hallazgo clínico, radiológico o de laboratorio esperado
Estudio de referencia (Gold-Standard)Endoscopia digestiva alta (EGD) que demuestra lesiones mucosas categorizadas desde el Grado A hasta el Grado D según la clasificación de Los Angeles2.
Panel de laboratorioHemograma completo (CBC) para evaluar la presencia de anemia microcítica secundaria a pérdida sanguínea crónica oculta procedente de las erosiones esofágicas; perfil metabólico básico para valorar la función renal antes de iniciar un tratamiento prolongado con inhibidores de la bomba de protones.
Diagnóstico por imagen (Radiografía, US, TC, RM)La radiografía con tránsito esofagogástrico (barium swallow) puede identificar hernias hiatales por deslizamiento, estenosis pépticas grandes o contracciones terciarias, aunque carece de sensibilidad para la esofagitis de grado leve. La tomografía computarizada (TC) de tórax se utiliza de forma selectiva para excluir estenosis malignas o imitadores estructurales en presentaciones atípicas.
ECG / Histopatología / ProcedimientosEs obligatorio realizar un ECG estándar de 12 derivaciones ante un dolor torácico retrosternal agudo para descartar un síndrome coronario agudo. Las biopsias de la mucosa esofágica (histopatología) obtenidas durante la EGD revelan hiperplasia de células basales, elongación papilar y eosinófilos o neutrófilos intraepiteliales; se utilizan principalmente para descartar esofagitis eosinofílica o esófago de Barrett. La pHmetría ambulatoria de 24 horas o la impedancia-pHmetría confirma la exposición ácida patológica en la enfermedad no erosiva o ante síntomas atípicos.

Estadificación, clasificación y sistemas de puntuación clínica (Staging, Classification & Clinical Scoring Systems)

Criterio / Estadio / Componente de la puntuación Umbral clínico, puntos e implicación terapéutica
Grado A de Los Angeles (Los Angeles Grade A)Una o más rupturas mucosas limitadas a los pliegues mucosos, cada una de ellas de una longitud no superior a 5 mm. Manejo: Tratamiento con IBP a dosis estándar durante 4-8 semanas.
Grado B de Los Angeles (Los Angeles Grade B)Una o más rupturas mucosas de más de 5 mm de longitud, limitadas a los pliegues mucosos, sin continuidad entre las cúpulas de dos o más pliegues. Manejo: Tratamiento con IBP a dosis estándar o alta.
Grado C de Los Angeles (Los Angeles Grade C)Rupturas mucosas continuas entre las cúpulas de dos o más pliegues mucosos, pero que afectan a menos del 75% de la circunferencia esofágica. Manejo: Tratamiento con IBP a dosis altas; se indica terapia de mantenimiento tras la cicatrización.
Grado D de Los Angeles (Los Angeles Grade D)Rupturas mucosas que afectan al menos al 75% de la circunferencia esofágica. Manejo: Tratamiento intensivo con IBP a dosis altas o dos veces al día, vigilancia endoscópica para detectar esófago de Barrett y valoración de una posible cirugía antirreflujo.

Diagnóstico diferencial (Differential Diagnosis)

Enfermedad diferencial Características clínicas, bioquímicas e imagenológicas distintivas
Esofagitis eosinofílica (EoE)Se presenta con disfagia e impactación alimentaria en pacientes jóvenes; la endoscopia revela traquealización, surcos y exudados; la histología muestra >15 eosinófilos por campo de gran aumento que no responden a IBP a altas dosis.
Esofagitis infecciosaFrecuente en pacientes inmunodeprimidos (VIH, inmunosupresión); causada por Candida (placas blanquecinas), VHS / HSV (úlceras superficiales con células gigantes multinucleadas) o CMV (úlceras lineales profundas con inclusiones intranucleares).
Esofagitis inducida por fármacos (Pill-Induced)Antecedentes de ingesta de medicamentos sin agua suficiente (ej. doxiciclina, bisfosfonatos, AINE) en decúbito; odinofagia aguda y punzante con úlceras esofágicas medias discretas, de bordes netos y mucosa circundante normal.
Isquemia cardíaca / Síndrome coronario agudoDolor torácico retrosternal que puede imitar la pirosis; se distingue por síntomas relacionados con el esfuerzo, cambios dinámicos del segmento ST-T en el ECG, troponinas cardíacas elevadas y ausencia de respuesta a antiácidos.

Protocolo de manejo y tratamiento (Management & Treatment Protocol)

  • Estabilización inicial y reanimación: Evaluar la vía aérea, la respiración y la circulación en pacientes que se presenten con hemorragia digestiva alta masiva aguda derivada de una ulceración esofágica profunda. Administrar reanimación con líquidos intravenosos y preparar para una hemostasia endoscópica urgente si existe sangrado activo o inestabilidad hemodinámica.
  • Terapia médica / farmacológica de primera línea (con dosis exactas para adultos): Los inhibidores de la bomba de protones (IBP / PPI) constituyen el pilar fundamental del tratamiento. La terapia inicial estándar consiste en esomeprazol 40 mg VO una vez al día, omeprazol 20-40 mg VO una vez al día, lansoprazol 30 mg VO una vez al día o pantoprazol 40 mg VO una vez al día, administrados entre 30 y 60 minutos antes de la primera comida de la jornada durante un período de 4 a 8 semanas. Para el tratamiento de mantenimiento en la esofagitis grave cicatrizada (Grados C y D de Los Angeles), el esomeprazol 20 mg VO una vez al día o el lansoprazol 15 mg VO una vez al día mantienen la remisión endoscópica de forma significativamente superior en comparación con dosis más bajas1. Los bloqueadores de ácido competitivos de potasio (P-CABs), como el vonoprazan (20 mg VO al día), representan alternativas eficaces. Las modificaciones complementarias del estilo de vida comprenden la pérdida de peso, la elevación de la cabecera de la cama entre 15 y 20 cm y evitar ingerir alimentos en las 3 horas previas al decúbito.
  • Indicaciones quirúrgicas / intervencionistas: Las indicaciones para la cirugía antirreflujo (ej. funduplicatura laparoscópica de Nissen) o las intervenciones endoscópicas (ej. funduplicatura transoral sin incisión, aumento magnético del esfínter) abarcan la ERGE refractaria al tratamiento médico, la regurgitación grave que no responde a los IBP, la preferencia del paciente por evitar una farmacoterapia de por vida, o la presencia de grandes hernias hiatales por deslizamiento complicadas con aspiración recurrente.

Complicaciones y pronóstico (Complications & Prognosis)

  • Formación de estenosis péptica: La inflamación transmural crónica conduce a fibrosis y formación de tejido cicatricial en el esófago distal, lo que da lugar a una disfagia progresiva a sólidos que requiere dilatación neumática endoscópica periódica.
  • Esófago de Barrett y adenocarcinoma: La lesión ácido-péptica prolongada induce la metaplasia del epitelio escamoso normal distal transformándolo en un epitelio columnar especializado de tipo intestinal (esófago de Barrett), un precursor premaligno bien establecido del adenocarcinoma esofágico.
  • Hemorragia y perforación: Las ulceraciones profundas pueden erosionar los vasos sanguíneos submucosos y provocar hemorragia digestiva alta aguda (hematemesis, melena) o, raramente, perforación transmural (presentación similar a Boerhaave o rotura libre).
  • Pronóstico: Los Grados A y B de Los Angeles no complicados cicatrizan con rapidez (>90%) mediante tratamiento estándar con IBP una vez al día y presentan un pronóstico a largo plazo excelente. Los Grados C y D de Los Angeles muestran tasas de recaída más elevadas, exigen una terapia de mantenimiento a largo plazo y requieren protocolos estructurados de vigilancia endoscópica para monitorizar la progresión neoplásica.