Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: Mobitz tipo I (Wenckebach) y Mobitz tipo II (Mobitz type I (Wenckebach) and Mobitz type II AV block) representan las dos categorías clínicas principales del bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado, diferenciadas por el sitio anatómico de fallo en la conducción eléctrica entre las aurículas y los ventrículos 1,2. Este trastorno se produce cuando los impulsos eléctricos auriculares se interrumpen de forma intermitente antes de alcanzar los ventrículos, lo que genera latidos ventriculares no conducidos (pulsos caídos) 1,3. El bloqueo Mobitz tipo I (Wenckebach) suele cursar con un retraso funcional benigno y reversible localizado en el nodo auriculoventricular (AV node) 1. Por el contrario, el bloqueo Mobitz tipo II implica una patología estructural en el sistema de conducción distal de His-Purkinje, lo que conlleva un riesgo elevado de progresión rápida hacia un bloqueo cardíaco completo (complete heart block) y colapso hemodinámico 1,3. La diferenciación precisa mediante electrocardiografía es esencial para guiar el tratamiento de emergencia y la selección de dispositivos permanentes 1.

Etiología y Factores de Riesgo (Etiology & Risk Factors)

  • Etiologías del Mobitz Tipo I (Wenckebach): A menudo funcionales o transitorias, asociadas a un tono vagal elevado en adultos sanos o atletas durante el reposo 1. Las causas patológicas incluyen el infarto agudo de miocardio de pared inferior (que afecta la arteria coronaria derecha y la rama nodal), la toxicidad por digitalis (digitalis toxicity), el uso de betabloqueantes (ej. metoprolol), antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (ej. diltiazem, verapamilo), amiodarona, miocarditis aguda (como la carditis de Lyme), hiperpotasemia (hyperkalemia) y traumatismos quirúrgicos o por ablación cerca del triángulo de Koch 1.
  • Etiologías del Mobitz Tipo II: Casi invariablemente vinculadas a cardiopatías estructurales orgánicas que afectan el eje de conducción infrahisiano de His-Purkinje 1. Destacan el infarto anterior de miocardio (STEMI anterior por oclusión de la arteria descendente anterior izquierda con necrosis septal extensa), la fibrosis idiopática y esclerosis del sistema de conducción (enfermedad de Lenègre o Lev), miocardiopatías infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia), distrofias musculares (ej. distrofia miotónica) y estenosis aórtica calcificada que se extiende al esqueleto fibroso del corazón 1.
  • Factores de Riesgo Generales: Edad avanzada, cardiopatía isquémica subyacente, enfermedad cardíaca estructural, hipertensión arterial crónica y polifarmacia con múltiples fármacos dromotrópicos negativos 1.

Fisiopatología (Pathophysiology)

Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes determinan el comportamiento electroprefisiológico y la evolución clínica de cada subtipo 1,3. En el Mobitz tipo I (Wenckebach), el retraso de la conducción se produce a nivel del nodo AV 1. Las células nodales sufren una prolongación decremental y progresiva de su período refractario con cada latido consecutivo, lo que alarga el intervalo PR latido a latido hasta que un impulso auricular no logra ser conducido, generando la pausa compensadora y el posterior reinicio del ciclo 1. En contraste, el Mobitz tipo II se caracteriza por un fallo de conducción de "todo o nada" localizado por debajo del nodo AV, específicamente en el haz de His o sus ramas derecha e izquierda 1. El intervalo PR de los latidos conducidos permanece constante, y el bloqueo del impulso ocurre de forma súbita sin alargamiento previo del PR, reflejando una enfermedad de conducción difusa e inestable 1.

Algoritmo de diferenciación y manejo de los bloqueos AV de segundo grado (Mobitz type I & II) 1 Evaluación Electrocardiográfica Analizar la dinámica del intervalo PR y la morfología del complejo QRS en el ECG de 12 derivaciones. 2 Localización Anatómica Determinar si la lesión se localiza a nivel del nodo AV (Mobitz I) o en el sistema His-Purkinje (Mobitz II). 3 Evaluación de Estabilidad Hemodinámica Detectar signos de hipoperfusión, síncope o inminente asistolia que requieran intervención inmediata. 4 Selección Terapéutica y Dispositivo Administrar atropina si procede o programar la colocación de marcapasos temporal o definitivo.

Presentación Clínica y Signos Clásicos (Clinical Presentation & Classic Clinical Signs)

  • Historia y Síntomas Cardinales: Los pacientes con Mobitz tipo I suelen ser asintomáticos si la frecuencia cardíaca es adecuada. En el Mobitz tipo II —que rara vez es asintomático— o en formas sintomáticas de Mobitz I, los pacientes refieren fatiga, mareos, presíncope, episodios sincopales (síndrome de Stokes-Adams) y síntomas de insuficiencia cardíaca secundaria a pausas prolongadas y gasto cardíaco disminuido 1.
  • Exploración Física y Signos Clínicos: Se observa bradicardia irregularmente irregular o regularmente irregular según la proporción de conducción (ratio AV). La auscultación puede revelar variación en la intensidad del primer ruido cardíaco (S_1) en el Mobitz I debido a los cambios en el intervalo PR. La inspección del pulso venoso yugular puede mostrar ondas 'a' en cañón (cannon 'a' waves) intermitentes si coincide una contracción auricular contra una válvula tricúspide cerrada durante el latido bloqueado.

Valoración Diagnóstica e Interpretación (Diagnostic Workup & Interpretation)

Modalidad Diagnóstica / Prueba Hallazgo Clínico, Radiológico o de Laboratorio Esperado
Estudio de Referencia (Gold Standard) Electrocardiograma de 12 derivaciones (12-lead ECG) que demuestra la dinámica del intervalo PR y el patrón de ondas P bloqueadas
Panel de Laboratorio Perfil metabólico básico (iones séricos, especialmente potasio y función renal), biomarcadores cardíacos (troponinas para descartar infarto) y hormona estimulante de la tiroides (TSH)
Diagnóstico por Imagen (Radiología, Ecografía) Ecocardiograma transtorácico para evaluar cardiopatía estructural, fracción de eyección del ventrículo izquierdo y anomalías de la contractilidad segmentaria
Electrocardiografía y Holter Mobitz I: Alargamiento progresivo del PR con agrupamiento de latidos y QRS estrecho. Mobitz II: Intervalo PR constante con caída súbita de QRS y morfología de QRS frecuentemente ancho

Estadificación, Clasificación y Sistemas de Puntuación Clínica (Staging, Classification & Clinical Scoring Systems)

Criterio / Subtipo de Bloqueo Implicación Anatómica, Pronóstica y Manejo Asociado
Bloqueo AV de Segundo Grado Mobitz Tipo I Nivel anatómico benigno (nodo AV); habitualmente reversible si se debe a fármacos, isquemia o tono vagal; la observación clínica es suficiente en pacientes asintomáticos
Bloqueo AV de Segundo Grado Mobitz Tipo II Nivel anatómico de alto riesgo (infrahisiano / His-Purkinje); progresión impredecible a bloqueo completo; indicación absoluta de marcapasos definitivo

Diagnóstico Diferencial (Differential Diagnosis)

Condición Diferencial Características Clínicas, Bioquímicas y Electrocardiográficas Distintivas
Bloqueo Auriculoventricular de Primer Grado (First-Degree AV Block) Prolongación constante del intervalo PR superior a 200 ms, pero todas las ondas P se conducen con éxito hacia los ventrículos
Bloqueo Auriculoventricular de Tercer Grado (Complete Heart Block) Disociación completa entre la actividad auricular y ventricular, con frecuencias independientes para las ondas P y los complejos QRS
Extrasístoles Auriculares Bloqueadas (Blocked PACs) Contracción auricular prematura precoz cuya onda P no logra conducir debido a que el nodo AV se encuentra en período refractario, simulando un bloqueo de segundo grado
Paro Sinusal o Bloqueo de Salida Sinoauricular (Sinus Arrest / Exit Block) Falla en la generación o salida del impulso en el nodo sinusal, causando la ausencia simultánea de onda P y complejo QRS

Manejo, Tratamiento y Protocolo de Monitorización de Enfermería (Management & Treatment Protocol)

  • Estabilización Inicial y Reanimación: Evaluar el estado hemodinámico del paciente. Conectar monitorización cardíaca continua de tres/cinco derivaciones, asegurar acceso venoso periférico y preparar equipos de estimulación transcutánea de emergencia si el paciente presenta inestabilidad (hipotensión, alteración del estado mental, signos de shock).
  • Terapia Farmacológica de Primera Línea (con dosis exactas para adultos): Para el Mobitz tipo I sintomático o inestable, administrar Atropina 0.5 mg a 1.0 mg en bolo intravenoso (IV push), repitiendo cada 3 a 5 minutos hasta una dosis máxima total de 3 mg. Precaución de enfermería: La atropina suele ser ineficaz en el Mobitz tipo II debido a la localización infranodal del bloqueo. Si la atropina falla, iniciar infusión continua de adrenalina (2 mcg/min a 10 mcg/min titulada) o dopamina (5 mcg/kg/min a 20 mcg/kg/min).
  • Indicaciones Quirúrgicas / Intervencionistas: La colocación de un marcapasos transvenoso temporal está indicada ante inestabilidad hemodinámica. La implantación de un marcapasos definitivo está indicada en el Mobitz tipo II sintomático, bloqueo de alto grado, o Mobitz II asintomático con complejos QRS anchos o trastornos neuromusculares asociados, independientemente de los síntomas.
  • Parámetros de Monitorización y Cuidados de Enfermería: Monitorizar estrechamente la frecuencia cardíaca, la presión arterial invasiva/no invasiva, la saturación de oxígeno y el ritmo en telemetría para detectar cambios súbitos de la frecuencia o pausas prolongadas. Colocar al paciente en posición semifowler si tolera o decúbito supino según la perfusión cerebral. Vigilar signos de toxicidad por fármacos cronótropos negativos y registrar de inmediato cualquier episodio de presíncope o dolor torácico.

Complicaciones y Pronóstico (Complications & Prognosis)

  • Las complicaciones agudas incluyen colapso hemodinámico severo, arritmias ventriculares malignas (como taquicardia ventricular o torsades de pointes) y muerte súbita cardíaca por progresión a asistolia o bloqueo cardíaco completo 1,3.
  • El pronóstico del Mobitz tipo I es generalmente favorable cuando es transitorio y reversible tras retirar agentes farmacológicos o resolver la isquemia aguda. Por el contrario, el Mobitz tipo II conlleva un pronóstico reservado y una alta mortalidad a corto plazo si no se implanta un marcapasos definitivo de manera oportuna 1,3.