Enterocolitis necrosante (Estadificación de Bell) (ICD-10: P77.9) es una de las emergencias gastrointestinales más frecuentes y devastadoras en neonatos prematuros y con muy bajo peso al nacer ². La afección se caracteriza por una inflamación aguda seguida de necrosis coagulativa de la mucosa intestinal, que puede extenderse de forma variable hacia la muscular y la serosa, afectando con mayor frecuencia al íleon terminal y al colon proximal. El diagnóstico se establece integrando las características clínicas con hallazgos radiológicos característicos como la neumatosis intestinal, mientras que el tratamiento requiere reposo intestinal inmediato, cobertura antimicrobiana de amplio espectro e intervención quirúrgica oportuna en caso de perforación intestinal ^{1, 2}.

Etiología y Factores de Riesgo

• Prematuridad y bajo peso al nacer: Es el factor de riesgo más importante; más del 90% de los casos ocurren en lactantes nacidos con menos de 32 semanas de gestación o con un peso inferior a 1.500 gramos, debido a la inmadurez del tracto gastrointestinal, la inmunidad de la mucosa y la autorregulación vascular ^{2, 4}.
• Alimentación enteral: La lactancia artificial en comparación con la leche materna (propia o de banco) se asocia fuertemente con una mayor incidencia de la enfermedad, ya que la leche humana aporta factores bioactivos, inmunoglobulinas y elementos tróficos que protegen la mucosa inmadura ³.
• Isquemia-reperfusión intestinal: Los episodios hipóxico-isquémicos, tales como la cateterización de la arteria umbilical, la persistencia del conducto arterioso con flujo diastólico retrógrado, la asfixia al nacer o las exanguinotransfusiones, comprometen la perfusión mesentérica y desencadenan daño en la mucosa ².
• Disbiosis intestinal: La colonización bacteriana aberrante y el sobrecrecimiento de microorganismos patógenos en el intestino inmaduro estimulan las vías de los receptores tipo Toll (Toll-like receptors), impulsando una cascada inflamatoria excesiva ⁴.

Fisiopatología

La patogenia de la enterocolitis necrosante implica una interacción multifactorial entre la inmadurez intestinal, la isquemia, la colonización bacteriana anómala y una respuesta inflamatoria local y sistémica exagerada ^{2, 4}. En el recién nacido prematuro, el intestino muestra una función de barrera alterada, producción deficiente de moco y regulación inmadura del flujo sanguíneo intestinal. Cuando se introduce la alimentación enteral, los sustratos fermentan en la luz intestinal, promoviendo la proliferación de bacterias productoras de gas. Las agresiones por isquemia-reperfusión provocan hipoxia mucosa, regulando al alza citocinas inflamatorias (como el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina-6) y el factor activador de plaquetas (PAF). Esta cascada compromete la integridad de los enterocitos, permitiendo que las bacterias invadan la pared intestinal y produzcan gas intramural (neumatosis intestinal). A medida que la necrosis progresa hacia la muscular propia y la serosa, falla la integridad de la pared intestinal, lo que culmina en infarto transmural, neumoperitoneo por perforación y sepsis sistémica grave ^{2, 7}.

Presentación Clínica y Signos Clásicos

• Antecedentes y síntomas cardinales: Los lactantes suelen presentar un inicio insidioso o rápido de intolerancia alimentaria, manifestada por un aumento de los residuos gástricos, distensión abdominal y vómitos (frecuentemente biliosos). Las deposiciones suelen volverse positivas para sangre oculta u ostensiblemente sanguinolientas en las 24 a 48 horas posteriores al inicio de los síntomas ².
• Exploración física y signos clínicos característicos: La exploración revela distensión abdominal progresiva, eritema en la pared abdominal, piel abdominal brillante o edematosa, y sensibilidad localizada o una masa palpable (que representa un asa inflamada o una perforación tabicada). Los signos sistémicos incluyen inestabilidad térmica, letargo, apnea, bradicardia y signos de shock séptico ^{1, 2}.

Estudio Diagnóstico e Interpretación (Laboratorio, Imagen y Patología)

Estadificación, Clasificación y Sistemas de Puntuación Clínica

Diagnóstico Diferencial

Protocolo de Manejo y Tratamiento

• Estabilización inicial, reanimación y monitorización en enfermería: Cese inmediato de todas las alimentaciones enterales (nada vía oral [NPO]), colocación de una sonda orogástrica de gran calibre para succión intermitente baja continua con el fin de descomprimir el tracto gastrointestinal, e inicio de una reanimación agresiva con líquidos a base de cristaloides isotónicos (por ejemplo, bolos de solución salina normal de 10 a 20 mL/kg) y nutrición parenteral total (NPT) para mantener la estabilidad hemodinámica. Monitorización estricta de constantes vitales (frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, presión arterial), medición horaria de diuresis (objetivo > 1-2 mL/kg/h), perímetro abdominal cada 4-6 horas y vigilancia de signos de sangrado o shock ^{1, 2}.
• Terapia médica / farmacológica de primera línea (con dosificación exacta): La terapia antimicrobiana intravenosa empírica de amplio espectro debe cubrir bacilos gramnegativos entéricos y anaerobios. Para los neonatos, los regímenes estándar incluyen ampicilina (50 mg/kg/dosis IV cada 8 a 12 horas según la edad postnatal) combinada con gentamicina (4 mg/kg/dosis IV cada 24 a 36 horas) o una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima (50 mg/kg/dosis IV cada 8 a 12 horas), ajustando la cobertura según las sensibilidades institucionales locales y los cultivos de sangre/heces ^{1, 2}.
• Indicaciones quirúrgicas / intervencionistas: Las indicaciones absolutas para la exploración quirúrgica de urgencia (laparotomía con resección del intestino necrótico y creación de una enterostomía, o drenaje peritoneal primario en lactantes extremadamente inestables y de muy bajo peso) incluyen neumoperitoneo (aire libre), deterioro clínico a pesar del tratamiento médico máximo, masa abdominal palpable fija, o eritema y celulitis en la pared abdominal localizada ^{1, 2}.

Complicaciones y Pronóstico

• Complicaciones agudas: Perforación intestinal, peritonitis generalizada, shock séptico, coagulación intravascular diseminada (CID), acidosis metabólica y fallo multiorgánico ^{1, 2}.
• Secuelas a largo plazo: Síndrome de intestino corto derivado de una resección intestinal extensa, hepatopatía asociada a nutrición parenteral, formación de estenosis (que ocurre en el 10 al 35% de los supervivientes, típicamente dentro del colon) y retraso en el neurodesarrollo secundario a la inflamación sistémica recurrente y la sepsis ².
• Pronóstico: La mortalidad global oscila entre el 15% y el 30%, incrementándose de forma significativa en lactantes que requieren intervención quirúrgica o en aquellos que desarrollan necrosis transmural extensa ².