Regla de PECARN para traumatismo craneal pediátrico (también denominada en la literatura en inglés PECARN paediatric head injury rule, con código CIE-10: S09.90) es un instrumento de decisión clínica validado rigurosamente y estratificado por edad, desarrollado por la Red de Investigación Aplicada en Cuidado de Emergencia Pediátrica (Pediatric Emergency Care Applied Research Network). Su propósito es identificar a los niños con traumatismo craneal cerrado menor que presentan un riesgo extremadamente bajo de sufrir lesiones cerebrales traumáticas clínicamente importantes (clinically important traumatic brain injuries, ciTBI) y que, por lo tanto, no requieren una tomografía computarizada (TC) craneal con radiación ionizante ¹. El traumatismo craneal menor en la población pediátrica representa uno de los motivos de consulta más frecuentes en los servicios de urgencias a nivel mundial. Aunque las lesiones intracraneales —como los hematomas epidurales, subdurales, las hemorragias subaracnoideas y las fracturas de cráneo hundidas— conllevan una morbilidad y mortalidad potencialmente devastadoras, la gran mayoría de los traumatismos craneales en pediatría son benignos. Equilibrar la necesidad imperativa de detectar patología intracraneal potencialmente mortal frente a los riesgos bien documentados de neoplasias malignas inducidas por la radiación y los desafíos logísticos de la sedación en lactantes ha representado tradicionalmente un reto para los clínicos. Las cohortes de derivación y validación de PECARN, que comprenden a más de 42.000 pacientes, establecieron un protocolo de estratificación altamente sensible que categoriza a los niños según su edad (menores de 2 años frente a 2 años o más) y predictores clínicos específicos, ofreciendo a los profesionales una guía basada en la evidencia para el uso prudente de la neuroimagen ¹.

Etiología y factores de riesgo

• Perfiles de mecanismos según la edad: Los lactantes (menores de 2 años) sufren traumatismos craneales con mayor frecuencia debido a caídas accidentales desde muebles, camas o brazos de cuidadores; en cambio, los niños mayores (de 2 años en adelante) se lesionan con mayor asiduidad en accidentes de bicicleta, colisiones relacionadas con deportes, atropellos por vehículos de motor y caídas de gran velocidad desde equipos de parques infantiles ¹.
• Predisposiciones anatómicas en lactantes: El cráneo del lactante posee un mayor contenido de agua, un calvarium más delgado y un parénquima menos mielinizado, lo que se combina con una relación cabeza-cuerpo desproporcionadamente grande y una musculatura cervical débil, amplificando la transmisión de las fuerzas de aceleración rotacional y lineal hacia el contenido intracraneal ¹.
• Traumatismo no accidental (TNA): En los lactantes que se presentan con traumatismos craneales incongruentes con el desarrollo motor informado o con el mecanismo descrito, se debe descartar de manera enérgica el traumatismo craneal abusivo (síndrome del bebé sacudido). Entre los predictores figuran múltiples fracturas de diferentes edades, fracturas costales posteriores, hemorragias retinianas y hematomas subdurales sin una etiología accidental clara y de alta energía ¹.
• Coagulopatías y diátesis hemorrágicas: Los niños con trastornos hemorrágicos hereditarios (como la hemofilia A o la enfermedad de von Willebrand), trombocitopenia o aquellos que reciben terapia anticoagulante se encuentran en un riesgo exponencialmente mayor de desarrollar hematomas intracraneales expansivos a partir de insultos cinéticos menores ¹.

Fisiopatología

El traumatismo craneal cerrado pediátrico desencadena una cascada biomecánica compleja que involucra mecanismos tanto primarios como secundarios de lesión neural ¹. La lesión cerebral primaria ocurre de forma instantánea en el momento del impacto debido a fuerzas de contacto directo y a fuerzas de aceleración-desaceleración inercial. La aceleración lineal provoca lesiones focales como laceraciones del cuero cabelludo, fracturas de cráneo y contusiones de tipo golpcontragolp (coup/contrecoup), mientras que la aceleración angular y rotacional induce una lesión axonal difusa (LAD) a través del cizallamiento y desgarro de los tractos de sustancia blanca a través de densidades tisulares divergentes. A nivel celular, la deformación mecánica de las membranas neuronales y gliales desencadena la salida desregulada de potasio intracelular y una entrada masiva de calcio extracelular. Esta oleada de despolarización provoca una liberación excesiva de aminoácidos excitatorios, particularmente glutamato, el cual se une a los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA), exacerbando la sobrecarga de calcio intracelular. Esta catástrofe cálcica activa fosfolipasas, proteasas y endonucleasas intracelulares, lo que conduce a la degradación citoesquelética, disfunción mitocondrial y a la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS). De manera simultánea, la autorregulación cerebral —el mecanismo fisiológico que mantiene constante el flujo sanguíneo cerebral (FSC) a lo largo de diversas presiones arteriales medias— se ve frecuentemente alterada tras un traumatismo craneal significativo. La pérdida de la autorregulación vuelve al cerebro pediátrico pasivamente dependiente de la presión arterial sistémica, predisponiendo al parénquima a la hiperemia cerebral (vasocongestión) o a la isquemia secundaria por hipotensión sistémica. A medida que las reservas energéticas celulares (ATP) se agotan, las bombas iónicas activas fallan, precipitando edema citotóxico. Asimismo, la alteración vascular de las venas puente o de las arterias meníngeas (como la arteria meníngea media) conduce a la acumulación extraaxial de sangre (hematomas epidurales o subdurales). Estas lesiones ocupantes de espacio en expansión ejercen compresión mecánica directa sobre el parénquima adyacente, elevando la presión intracraneal (PIC), provocando herniación transtentorial o uncal, y comprimiendo los centros cardiorrespiratorios vitales del tronco encefálico si no se logra una rápida descompresión o una reducción médica de la PIC ¹.

Presentación clínica y signos clásicos

• Anamnesis y síntomas cardinales: Los cuidadores comunican comúnmente una caída o impacto presenciado, seguido inmediatamente por llanto, un breve paro del desarrollo o letargo transitorio. Los síntomas cardinales de alarma incluyen vómitos en proyectil persistentes, cefalea severa o progresivamente agravada (en niños verbales), alteración del estado mental (irritabilidad, somnolencia, confusión o incapacidad para seguir órdenes acordes a la edad) y cualquier pérdida de conocimiento (PDC) referida ¹.
• Exploración física y signos clínicos epónimos:
  • Hematoma en el cuero cabelludo: En niños menores de 2 años, la ubicación de la inflamación epicraneal es primordial. Los hematomas no frontales (parietales, occipitales o temporales) se correlacionan fuertemente con fracturas de cráneo subyacentes y ciTBI, mientras que los hematomas frontales aislados conllevan un riesgo sustancialmente menor.
  • Signos de fractura de la base del cráneo: El clínico debe buscar sistemáticamente hemotímpano, rinorrea u otorrea de líquido cefalorraquídeo (LCR), equimosis periorbitaria ("ojos de mapache", indicativa de fractura de la fosa craneal anterior) y equimosis retroauricular (signo de Battle, indicativo de fractura de la fosa craneal media).
  • Exploración neurológica: La valoración debe incorporar la escala de coma de Glasgow (GCS) ajustada por edad, la simetría y reactividad de las pupilas a la luz, el tono motor y los reflejos osteotendinosos. Los déficits motores focales o la constricción pupilar asimétrica sugieren firmemente elevación de la presión intracraneal o efecto de masa.

Estudio diagnóstico e interpretación (laboratorio, imagen y ECG/patología)

Estadificación, clasificación y sistemas de puntuación clínica

Diagnóstico diferencial

Protocolo de manejo y tratamiento

• Estabilización inicial y reanimación: Adherirse a los protocolos de soporte vital avanzado pediátrico (PAILS/ATLS). Asegurar una vía aérea permeable con inmovilización de la columna cervical si se sospecha un traumatismo de alta energía. Mantener la normoxia (SpO2 > 94%) y la normocarbia (evitar la hiperventilación a menos que existan signos de herniación cerebral inminente). Establecer acceso intravenoso (IV) o intraóseo (IO) y restablecer la normotensión con bolos de cristaloides isotónicos (20 mL/kg de solución salina al 0,9%) en caso de coexistir choque hipovolémico.
• Terapia médica / farmacológica de primera línea (con dosis equivalentes para adultos / dosis basadas en el peso pediátrico):
  • Para la presión intracraneal elevada aguda o signos de herniación: Administrar Manitol de 0,25 a 1 g/kg por vía intravenosa (IV) a pasar en 20 minutos, o Solución Salina Hipertónica (3%) de 3 a 5 mL/kg por vía IV a pasar en 10 a 15 minutos.
  • Analgesia y sedación para niños intubados: Fentanilo de 1 a 2 mcg/kg en bolo IV seguido de una infusión continua de 1 a 2 mcg/kg/h, combinado con Midazolam de 0,1 a 0,2 mg/kg en bolo IV seguido de una infusión de 0,05 a 0,2 mg/kg/h.
• Indicaciones quirúrgicas / intervencionistas: La interconsulta urgente con neurocirugía y la intervención operatoria (craneotomía, trépans o colocación de un monitor de presión intracraneal) están indicadas para lesiones ocupantes de espacio evacuables (hematoma epidural > 30 cm³, hematoma subdural agudo con desviación significativa de la línea media o caída de la GCS), fracturas de cráneo hundidas con compresión tisular subyacente o hipertensión intracraneal refractaria al tratamiento médico.

Complicaciones y pronóstico

• Complicaciones agudas: Convulsiones postraumáticas, edema cerebral, síndromes de herniación, alteraciones electrolíticas (p. ej., síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética [SIADH] o pérdida cerebral de sal) y formación de fístulas de líquido cefalorraquídeo ^1,3.
• Secuelas a largo plazo: Síndrome postconmocional (cefalea crónica, mareos, fatiga, disminución cognitiva y labilidad emocional), síndrome del segundo impacto y déficits neurocognitivos o conductuales a largo plazo tras un traumatismo craneoencefálico de moderado a grave ^1,3.
• Pronóstico: La gran mayoría de los niños categorizados como de bajo riesgo por la regla de PECARN que evitan la TC craneal experimentan una recuperación completa sin secuelas neurológicas a largo plazo. El pronóstico para los niños con ciTBI depende en gran medida de la puntuación inicial en la GCS, de la rapidez en la descompresión quirúrgica y de la ausencia de insultos isquémicos secundarios ^1,3.