Escala ROSIER y prueba FAST en el accidente cerebrovascular agudo (conocidas también como Recognition of Stroke in the Emergency Room scale y Face Arm Speech Time test, ICD-10: I63.9) representan instrumentos fundamentales de cribado clínico implementados en los servicios de urgencias y en el ámbito prehospitalario para optimizar la valoración, el reconocimiento y la intervención terapéutica rápida en pacientes que sufren un evento cerebrovascular agudo 1. El accidente cerebrovascular (ictus) continúa siendo una de las principales causas globales de discapacidad permanente en adultos y de mortalidad, donde el tiempo transcurrido hasta el tratamiento determina directamente la recuperación neurológica funcional. La prueba FAST (Face, Arm, Speech, Time — Cara, Brazo, Habla, Tiempo) es una herramienta nemotécnica intuitiva y de alta sensibilidad diseñada principalmente para el personal prehospitalario y la población general con el fin de identificar rápidamente los signos cardinales del ictus 1. Por su parte, la escala ROSIER proporciona una matriz de puntuación clínica ponderada y más rigurosa, diseñada para que los profesionales sanitarios diferencien los verdaderos accidentes cerebrovasculares agudos de imitadores neurológicos y sistémicos frecuentes —como episodios hipoglucémicos, auras migrañosas complejas, estados posictales (paresia de Todd) y encefalopatías funcionales o tóxico-metabólicas 1. La integración de ambos instrumentos en las rutas clínicas garantiza que las terapias de reperfusión dependientes del tiempo, incluida la trombolisis intravenosa y la trombectomía endovascular, se administren dentro de ventanas terapéuticas estrechas.
Etiología y Factores de Riesgo
- Patologías Cerebrovasculares: Ictus isquémico secundario a aterosclerosis de grandes arterias, cardioembolismo (ej. fibrilación auricular no valvular, prótesis valvulares mecánicas, endocarditis infecciosa), enfermedad de pequeños vasos lacunares, etiologías criptogénicas o disección de arterias cervicefálicas 1.
- Mecanismos Hemorrágicos: Hemorragia intracerebral (HIC) impulsada por hipertensión arterial crónica, angiopatía amiloide cerebral, aneurismas saculares rotos, malformaciones arteriovenosas (MAVs), coagulopatías o sobredosis de anticoagulación terapéutica 1.
- Factores de Riesgo Cardiovascular Modificables: Hipertensión arterial sistémica esencial (el factor de riesgo más potente), dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2, tabaquismo, apnea obstructiva del sueño, consumo excesivo de alcohol y sedentarismo 1.
- Factores de Riesgo No Modificables: Edad cronológica avanzada, sexo biológico (mayor incidencia en varones a edades más jóvenes, pero mayor mortalidad y morbilidad a lo largo de la vida en mujeres), antecedentes familiares positivos de enfermedad cerebrovascular y antecedentes previos de ataque isquémico transitorio (AIT) o ictus 1.
- Etiologías de Imitadores de Ictus (Stroke Mimics): Alteraciones metabólicas (hipoglucemia grave, estado hiperosmolar hiperglucémico), neoplasias intracraneales primarias o metastásicas, infecciones intracraneales agudas (meningitis, encefalitis), vértigo laberíntico y mononeuropatías periféricas (ej. parálisis de Bell simulando una caída facial aislada) 1.
Fisiopatología
La cascada fisiopatológica subyacente a los déficits neurológicos focales agudos se inicia con el cese abrupto o la reducción crítica del flujo sanguíneo cerebral (FSC) regional por debajo del umbral metabólico necesario para mantener la viabilidad neuronal (el FSC normal es de aproximadamente 50 mL/100g/min; la isquemia se produce cuando el FSC cae por debajo de 18 mL/100g/min y la muerte celular se desencadena rápidamente por debajo de 10 mL/100g/min) 1. En el ictus isquémico, esta reducción se origina por un trombo o émbolo oclusivo alojado en el interior de una arteria troncal intracraneal principal, como la arteria cerebral media (ACM), la arteria carótida interna (ACI) o la arteria basilar 1. La consecuencia inmediata es el agotamiento localizado del ATP tisular, lo que paraliza los mecanismos de transporte activo dependientes de ATP, notablemente la bomba de sodio-potasio sarcolemal (Na^+/K^+-ATPase) 1.
El fallo de las bombas iónicas precipita una entrada masiva y neta de sodio, cloruro y agua hacia el compartimento intracelular, provocando edema citotóxico, mientras que la acumulación extracelular de potasio desencadena la despolarización de la membrana y la liberación patológica y descontrolada de aminoácidos excitadores, principalmente glutamato 1. El exceso de glutamato sináptico estimula en exceso los receptores postsinápticos NMDA y AMPA, provocando una afluencia desmedida de iones de calcio intracelular ($Ca^{2+}$) 1. Esta sobrecarga de calcio activa cascadas enzimáticas destructivas, incluidas fosfolipasas, proteasas, endonucleasas y óxido nítrico sintasas, las cuales desmantelan sistemáticamente las membranas celulares, la arquitectura citoesquelética y el ADN nuclear, culminando en la muerte neuronal necrótica y apoptótica 1.
Alrededor de la zona isquémica central lesionada de forma irreversible se encuentra la penumbra isquémica —un anillo de tejido funcionalmente alterado pero estructuralmente viable que recibe un suministro sanguíneo colateral 1. El objetivo primordial del cribado clínico de urgencia mediante herramientas como la prueba FAST y la escala ROSIER, unido a la neuroimagen rápida, es identificar a los pacientes con una penumbra rescatable que puedan beneficiarse de terapias de recanalización urgentes antes de que se complete la expansión del infarto central 1.
Presentación Clínica y Signos Clínicos Clásicos
- Anamnesis y Síntomas Cardinales: Los pacientes suelen presentar déficits neurológicos focales de aparición súbita que se manifiestan como debilidad motora unilateral aguda (hemiparesia o hemiplejia), pérdida sensitiva (hemianestesia), alteraciones visuales (hemianopsia homónima o amaurosis fugaz), ataxia de la marcha, mareos o vértigo agudo intenso. Las características de disfunción cortical superior incluyen afasia expresiva o receptiva, disartria, síndromes de negligencia y confusión aguda 1.
- Exploración Física y Signos Clínicos Denominados:
- Parálisis Facial Central: Debilidad de la mitad inferior de la cara con conservación de la arruga frontal, lo que distingue las lesiones del sistema nervioso central de las parálisis periféricas del séptimo nervio craneal (parálisis de Bell).
- Signo del Pronador (Pronator Drift): Incapacidad para mantener ambos brazos extendidos con las palmas en supinación con los ojos cerrados; la caída descendente y la pronación interna de la extremidad superior afectada indican disfunción del tracto corticoespinal.
- Desviación Conjugada de la Mirada: Desviación forzada conjugada de los ojos ("los ojos miran hacia la lesión" en el ictus hemisférico, o "se alejan de la hemiparesia" en las lesiones del tronco encefálico).
- Signos de Afasia y Negligencia: Afasia fluida receptiva (Wernicke), afasia no fluida expresiva (Broca) o negligencia espacial unilateral demostrada por la falta de respuesta a estímulos presentados en el hemicespacio contralateral.
Estudio Diagnóstico e Interpretación (Laboratorio, Imagen y ECG/Anatomía Patológica)
| Modalidad Diagnóstica / Prueba | Hallazgo Clínico, Radiológico o de Laboratorio Esperado |
|---|---|
| Estudio de Referencia (Gold Standard) | Tomografía computarizada (TC) de cráneo sin contraste que demuestra signos isquémicos tempranos (pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca, signo de la arteria cerebral media hiperdensa, signo de la cinta insular) o la exclusión inmediata de hemorragia intracraneal aguda; seguida de angio-TC (CTA) y perfusión por TC (CTP) para identificar la oclusión de grandes vasos y la penumbra rescatable. |
| Panel de Laboratorio | Glucemia capilar inmediata en el punto de atención para descartar hipoglucemia; hemograma completo (umbral de recuento plaquetario para trombólisis >100.000/μL); perfil de coagulación que incluya electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina sérica y el índice internacional normalizado (INR) y tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) basales. |
| Imagen / Radiología (Rayos X, US, TC, RM) | Resonancia magnética (RM) con imágenes potenciadas en difusión (DWI) que demuestran restricción de la difusión del agua en el edema citotóxico agudo (alta sensibilidad para isquemia hiperaguda), acompañada de hipointensidad en el coeficiente de difusión aparente (ADC) y angiorresonancia magnética (MRA) para mapeo vascular. |
| ECG / Anatomía Patológica / Procedimental | Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones y telemetría continua para detectar arritmias subyacentes como fibrilación auricular de nueva aparición, infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (origen embólico) o intervalos QT prolongados. |
Estadificación, Clasificación y Sistemas de Puntuación Clínica
| Criterio / Estadio / Componente de la Puntuación | Umbral Clínico, Puntuación e Implicación Terapéutica |
|---|---|
| Componentes de la Prueba FAST | Face (Cara): Asimetría facial al sonreír. Arm (Brazo): Caída descendente de un brazo al mantenerlo extendido. Speech (Habla): Lenguaje farfullado, palabras inapropiadas o mutismo. Time (Tiempo): Registrar la hora exacta del inicio de los síntomas (o la última vez que se vio bien). Implicación: Cualquier hallazgo positivo justifica la activación y el traslado de emergencia inmediato. |
| Puntuación de la Escala ROSIER (Rango Total: -2 a +5) | Signos Asimétricos (+1 cada uno): Debilidad facial (+1), Debilidad en el brazo (+1), Debilidad en la pierna (+1), Trastorno del lenguaje (+1), Defecto del campo visual (+1). Penalizaciones por Diagnósticos Alternativos / Imitadores (-1 cada uno): Pérdida de conciencia (-1), Actividad convulsiva (-1). Interpretación: Una puntuación total >0 indica una alta probabilidad de ictus agudo (sensibilidad ~92%, especificidad ~86%), lo que exige la ejecución inmediata del protocolo de ictus agudo. |
| Escala de Ictus de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) | Sistema estandarizado de puntuación de exploración neurológica de 15 ítems (rango de 0 a 42). Umbrales: 0 = Sin ictus; 1–4 = Ictus leve; 5–15 = Ictus moderado; 16–20 = Ictus moderado a severo; 21–42 = Ictus severo. Orienta la urgencia terapéutica y la elegibilidad endovascular. |
Diagnóstico Diferencial
| Enfermedad Diferencial | Características Clínicas, Bioquímicas y de Imagen Distintivas |
|---|---|
| Hipoglucemia Aguda | Glucemia capilar <60 mg/dL (<3,3 mmol/L); los déficits neurológicos focales se revierten rápidamente tras la administración intravenosa de dextrosa al 50%. |
| Paresia de Todd | Debilidad motora focal transitoria posictal posterior a una convulsión tónico-clónica generalizada o focal; el electroencefalograma (EEG) muestra actividad epileptiforme y los síntomas se resuelven espontáneamente en cuestión de horas. |
| Aura Migrañosa | Fenómenos visuales positivos (escotomas centelleantes), parestesias sensitivas que se extienden gradualmente en minutos, seguidas de cefalea pulsátil; carece de la aparición brusca y simultánea característica del ictus vascular. |
| Masa / Neoplasia Intracraneal | Progresión subaguda o crónica de los déficits neurológicos, a menudo acompañada de papiledema, cefalea o cambios en la personalidad; la neuroimagen revela una lesión ocupante de espacio con edema vasogénico circundante en lugar de un territorio de distribución vascular. |
Manejo y Protocolo de Tratamiento
- Estabilización Inicial y Reanimación: Ejecutar el protocolo ABCDE. Asegurar la vía aérea permeable, administrar oxígeno suplementario solo si la saturación de oxígeno desciende por debajo del 94%, establecer un acceso intravenoso de calibre grueso y comprobar inmediatamente la glucemia capilar en el punto de atención. Manejar la hipertensión permisiva de acuerdo con las guías agudas (mantener la presión arterial <185/110 mmHg antes de la administración de trombolíticos) 1.
- Terapia Médica / Farmacológica de Primera Línea (con dosificación exacta en adultos):
- Trombolisis Intravenosa (IVT): Administrar alteplasa intravenosa a una dosis total de 0,9 mg/kg (la dosis máxima permitida es de 90 mg), donde el 10% de la dosis total calculada se administra en un bolo inicial durante 1 minuto, seguido del 90% restante infundido de forma continua durante 60 minutos. La administración debe realizarse estrictamente dentro de las 4,5 horas posteriores al inicio de los síntomas. Como alternativa en centros seleccionados, el tenecteplasa se administra a una dosis única en bolo intravenoso de 0,25 mg/kg (máximo 25 mg).
- Terapia Antiplaquetaria: Administrar ácido acetilsalicílico (AAS) por vía oral a dosis de 162 mg a 325 mg dentro de las primeras 24 a 48 horas de la aparición de los síntomas en el ictus isquémico agudo, difiriéndose durante 24 horas si se administró alteplasa intravenosa.
- Indicaciones Quirúrgicas / Intervencionistas: Trombectomía endovascular (TEV) mediante recuperación mecánica basada en catéter para pacientes elegibles con ictus isquémico agudo debido a oclusión de grandes vasos en la circulación anterior dentro de las 6 a 24 horas desde la última vez que fueron vistos bien, sujetos a los criterios de selección por imagen avanzada. La craniectomía descompresiva está indicada en infartos malignos de la arteria cerebral media (ACM) con edema cerebral grave.
Complicaciones y Pronóstico
- Complicaciones Agudas: Transformación hemorrágica del infarto cerebral (hemorragia intracraneal sintomática), edema cerebral maligno con aumento de la presión intracraneal y herniación, neumonía por aspiración, trombosis venosa profunda (TVP), tromboembolismo pulmonar y convulsiones posictus 1.
- Complicaciones Crónicas: Discapacidad motora permanente, espasticidad, afasia, depresión posictus, deterioro cognitivo y demencia vascular 1.
- Pronóstico: Fuertemente dependiente de la edad del paciente, la gravedad basal del ictus (puntuación en la escala NIHSS), la administración oportuna de la terapia de reperfusión, la extensión del núcleo isquémico en la neuroimagen y la rehabilitación precoz 1.